To kretsløp i serie

Hjertet fungerer som en pumpe som driver blodet gjennom to separate kretsløp: det lille kretsløpet (pulmonære kretsløpet) og det store kretsløpet (systemiske kretsløpet). Disse to kretsløpene er seriekoblet, noe som betyr at blodet må passere gjennom begge for å fullføre én syklus.

Pulmonære kretsløpet (lille kretsløp):

Starter i høyre ventrikkel, hvor blodet pumpes ut gjennom lungearterien (a. pulmonalis). Blodtrykket i pulmonale kretsløpet er lavt (typisk 25/10 mmHg), for å beskytte lungens skjøre kapillærer.
Oksygenfattig blod passerer gjennom lungene, hvor det blir oksygenert.Det oksygenerte blodet returnerer til venstre atrium via lungevenene.

Systemiske kretsløpet (store kretsløp):

Starter i venstre ventrikkel, hvor oksygenrikt blod pumpes ut i aorta.

Blodtrykket i systemiske kretsløpet er høyere (typisk 120/80 mmHg) for å kunne nå alle kroppens organer.

Blodet leverer oksygen og næringsstoffer til vev og organer før det returnerer som oksygenfattig blod til høyre atrium via vena cava.

Funksjonell betydning:

• Det lave trykket i det lille kretsløpet gjør gassutveksling i lungene effektiv.
• Det høye trykket i det store kretsløpet sikrer adekvat perfusjon til alle vev, inkludert organer med høy metabolsk aktivitet som hjerne og hjerte.

Diastole:

Når hjertemusklene slapper av, fungerer ventriklene som et vakuum som suger til seg blod. Dette skjer helt av seg selv. Blodet flyter rolig fra forkamrene (atriene) ned i hovedkamrene (ventriklene) gjennom to viktige klaffer:

• På venstre side: Mitralklaffen (som ligner på en bispelue)
• På høyre side: Trikuspidalklaffen (som har tre «blader»)

Hvordan klaffene fungerer:

Tenk på klaffene som enveisventiler:

• AV-klaffene (mitral og trikuspidal) er som dører som åpner seg nedover – de slipper blodet ned i hovedkamrene
• Samtidig er klaffene ut mot lungepulsåren og hovedpulsåren (semilunarklaffene) lukket.

Hvorfor er dette viktig?

Denne fyllingsfasen er helt avgjørende fordi:

• Den gir hjertet tid til å hvile mellom hver sammentrekning
• Den sørger for at hovedkamrene fylles helt opp med blod, slik at neste pumpeslag blir mest mulig effektivt
• Den lave hastigheten på blodstrømmen hindrer turbulens og gjør fyllingen mer effektiv

Systole:

Hva skjer?

Hjertemusklene trekker seg kraftig sammen. Dette presser blodet ut av hjertet.

Tenk på det som en automatisk pumpe: Venstre ventrikkel presser blodet ut i hovedpulsåren (aorta) med høyt trykk, mens høyre ventrikkel sender blodet til lungene med lavere trykk.

Klaffene – kroppens enveisventiler:

Semilunarklaffene (som ligner små halvmåner) åpner seg som små dører utover, slik at blodet kan strømme ut i arteriene.

Samtidig lukkes AV-klaffene (mitral- og trikuspidalklaffen) som en vanntett dør for å hindre at blodet renner tilbake til forkamrene.

Hvorfor er dette viktig?

Dette er selve «arbeidsfasen» til hjertet, hvor det gjør sin viktigste jobb: å pumpe oksygenrikt blod ut til hele kroppen og oksygenfattig blod til lungene.

Uten denne kraftige sammentrekningen ville ikke blodet nå fram til alle kroppens celler, og vi ville ikke få den livsviktige transporten av oksygen og næringsstoffer.

Myokard – eksitasjon (depolarisering) og kontraksjon

Myokardets oppbygning og funksjon

Myokard (hjertemuskulatur) består av spesialiserte tverrstripede muskelfibre med unike egenskaper som skiller den fra vanlig skjelettmuskulatur:

Forgrenede celler: Hver muskelfiber er forbundet med naboene via interkalerte skiver (gap junctions og desmosomer), som tillater elektrisk og mekanisk kobling. Dette betyr at:

• Gap junctions fungerer som elektriske «broer» som lar signaler passere direkte mellom cellene
• Desmosomer fungerer som mekaniske «ankere» som holder cellene sammen under kontraksjon

Funksjonelt syncytium: Elektriske signaler spres raskt, slik at hjertet kan kontrahere som en enhet. Dette er viktig fordi:

• Det sikrer at hele hjertet arbeider koordinert
• Det gjør at pumpeeffekten blir mest mulig effektiv

Systolisk pumpemekanikk

Systolisk pumpefunksjon

Tenk på hjertet som en kraftig muskel som jobber for å pumpe blod ut i kroppen. Under systolen (når hjertet trekker seg sammen) skjer dette gjennom to viktige faser: først isovolumetrisk kontraksjon (der hjertet bygger opp trykk) og deretter aktiv ejeksjon (der blodet faktisk pumpes ut). La oss se hvordan dette fungerer, steg for steg:

Isovolumetrisk kontraksjon

Tenk på dette som oppbyggingsfasen: hjertet trekker seg sammen, men ingen dører (klaffer) er åpne ennå, så blodet kan ikke gå noe sted. Det er som å klemme på en lukket vannballong – volumet forblir det samme, men trykket øker.

Klaffenes rolle:

• Tenk på klaffene som enveisventiler. AV-klaffene (mellom forkammer og hjertekammer) lukker seg som en barriere for å hindre at blodet renner tilbake til forkamrene.
• Samtidig er semilunarklaffene (mot de store blodårene) fortsatt lukket, som en demning som holder igjen blodet.

Når hjertet fortsetter å trekke seg sammen, øker trykket raskt inne i hjertekamrene. Det er som å bygge opp trykk i en vannslange – når trykket blir høyt nok til å overvinne motstanden i de store blodårene (aorta og pulmonalarterien), spretter semilunarklaffene opp som små dører.

Aktiv ejeksjon (ejeksjonsfase)

Dette er fasen hvor blodet faktisk pumpes ut av hjertet. Tenk på det som når du klemmer på en vannflaske – vannet spruter ut fordi du presser flasken sammen. På samme måte presser hjertet blodet ut, men det gjør det på tre forskjellige måter samtidig:

Langakseforkortning (longitudinal shortening):

• Hjertets basale del (toppen) beveger seg nedover mot apex (spissen), omtrent som når du presser sammen en trekkspillbelg. Dette gjør hjerterommet mindre.
• Dette er veldig viktig fordi det hjelper hjertet å presse ut mest mulig blod på en effektiv måte.

Tverrakseforkortning (circumferential shortening):

• Hjertemuskelen snurper seg sammen rundt hele omkretsen, som når du strammer et belte. Dette gjør at trykket inne i hjertet øker enda mer, akkurat som når du klemmer hardt rundt en vannballong.

Torsjon (rotasjon):

• Venstre hjertekammer vrir seg faktisk mens det pumper, nesten som når du vrir en klut for å få ut vannet:
  • Spissen (apex) vrir seg med klokken – som bunnen av kluten.
  • Toppen (basis) vrir seg mot klokken – som toppen av kluten.
• Denne vridningen lagrer faktisk litt energi som en spent fjær, som hjelper hjertet å fylles lettere når det slapper av igjen.

Diastolisk pumpefunksjon

Diastolen er når hjertet tar en velfortjent pause og fylles opp med blod – tenk på det som når du fyller en vannballong med vann. Dette er kjempeviktig fordi hjertet må få nok blod til å kunne pumpe ut en god porsjon i neste slag (det vi kaller slagvolum).

Faser av diastolen

Isovolumetrisk relaksasjon:

Tenk på dette som starten på hjertets «hvilefase». På dette tidspunktet er alle hjertets dører (klaffene) lukket, så mengden blod inne i hjertekamrene (ventriklene) forblir den samme – derav navnet «isovolumetrisk» som betyr samme volum.

Trykket inne i ventriklene synker raskt, og når det blir lavere enn trykket i forkamrene (atriene), åpnes AV-klaffene – akkurat som når trykket på begge sider av en dør blir forskjellig, og døren svinger opp.

Passiv fylling:

Nå som «dørene» (AV-klaffene) er åpne, renner blodet naturlig ned fra forkamrene til hjertekamrene, akkurat som vann som renner nedover.

Dette er når mesteparten av blodet strømmer inn i hjertekamrene.

Man kan måle hvor fort blodet strømmer ved hjelp av et spesielt ultralydapparat (Doppler-ekkokardiografi), som forteller dem om hjertet fylles normalt.

Atrial systole (aktiv fylling):

• Dette er som «finishen» – forkamrene gir en siste klem for å presse litt ekstra blod ned i hjertekamrene, som når du klemmer ut de siste dråpene av tannkrem fra tuben.
• Dette siste «klemmet» gir 20-30% ekstra blod, som er spesielt viktig når hjertet slår fort eller ikke fungerer optimalt.

Suction-effekten:

• Når hjertet slapper av, skaper det faktisk et lite vakuum som suger blodet inn – tenk på det som når du slipper opp en sammenklemt svamp under vann, den suger væsken inn av seg selv. Denne sugekraften blir enda sterkere på grunn av hjertets vribevegelser (torsjon) fra forrige slag.

Hjertets sykluser: Trykk- og volumendringer i ventriklene

Oversikt

Hjertesyklus beskriver de gjentagende hendelsene som skjer når hjertet fylles med blod og pumper det ut i kroppens sirkulasjonssystem. Den kan deles inn i to hovedfaser:

1. Diastole: Fyllingsfasen av ventriklene.
2. Systole: Kontraksjonsfasen hvor blodet pumpes ut.

Trykk- og volumsendringer

Høyre ventrikkel (pulmonal sirkulasjon):

• Lavere trykk sammenlignet med venstre ventrikkel, ettersom blodet pumpes til lungene.
• Trykkforløp:
  • Diastole: Lavt trykk når tricuspidalklaffen er åpen.
  • Systole: Økende trykk når pulmonalklaffen åpnes.

Venstre ventrikkel (systemisk sirkulasjon):

• Høyere trykk for å pumpe blod ut i aorta og videre til kroppen.
• Trykkforløp:
  • Diastole: Lavt trykk når mitralklaffen er åpen.
  • Systole: Trykk stiger kraftig når aortaklaffen åpnes.

Slagvolum, Ejektjonsfraksjon og Minuttvolum – nøkkelbegreper i hjertets pumpefunksjon

Når vi skal forstå hjertets funksjon som pumpe, er det tre sentrale begreper vi må ha kontroll på: slagvolum (SV), ejeksjonsfraksjon (EF) og minuttvolum (MV/CO). Disse størrelsene gir oss et mål på hvor mye blod hjertet pumper ut, hvor effektivt det gjør det – og hvor godt det forsyner kroppen med oksygenrikt blod.

Slagvolum (SV – Stroke Volume)

Slagvolumet er mengden blod som pumpes ut av én ventrikkel i løpet av ett hjerteslag. Det måles som forskjellen mellom mengden blod som er i ventrikkelen ved slutten av diastolen og mengden som er igjen etter systolen:
SV = EDV – ESV

• EDV (End-Diastolisk Volum): Hvor mye blod ventrikkelen inneholder før kontraksjon.
• ESV (End-Systolisk Volum): Hvor mye blod som er igjen etter kontraksjon.

---

Ejektjonsfraksjon (EF – Ejection Fraction)

Ejektjonsfraksjonen er prosentandelen av blodet i ventrikkelen som faktisk pumpes ut ved hvert slag. Dette er et mål på hvor effektivt hjertet jobber – og brukes ofte klinisk for å vurdere hjertets pumpeevne. EF = (SV / EDV) × 100 %

Et normalt EF ligger vanligvis mellom 50–70 %. Verdier under 40 % kan tyde på hjertesvikt.

---

Minuttvolum (MV eller CO – Cardiac Output)

Minuttvolumet er mengden blod hjertet pumper ut per minutt, og er et uttrykk for hjertets samlede pumpekapasitet.
Det beregnes som slagvolumet multiplisert med hjertefrekvensen (HR):
CO = SV × HR

Hos en voksen i hvile ligger minuttvolumet vanligvis på 4–6 liter per minutt, men det kan øke til over 20 liter/minutt under hard fysisk aktivitet.

Trykk-volum-kurven:

Trykk–volum-kurven er et sentralt verktøy for å forstå hvordan venstre ventrikkel jobber i løpet av ett hjerteslag. Den viser hvordan trykket og volumet i ventrikkelen endres gjennom hele hjertesyklusen – fra fylling, til kontraksjon, ejeksjon og avslapning.

Kurven deles inn i fire hovedfaser. Disse korresponderer med viktige mekaniske hendelser i hjertet, og kan spores gjennom punktene A → B → C → D → E → F → A på diagrammet.

---

① Ventrikkelfylling (A → C)

Fase: Diastole – passiv og aktiv fylling
Hva skjer?
Når trykket i venstre ventrikkel faller lavere enn i venstre atrium, åpnes mitralklaffen (punkt A). Dette tillater blod å strømme inn i ventrikkelen. Først skjer dette passivt, deretter forsterkes det av atriekontraksjon.

• Volumet øker fra ca. 50 ml (ESV) til ca. 120 ml (EDV)
• Trykket holder seg lavt, ettersom den avslappede ventrikkelveggen er ettergivende

📌 Sluttpunkt (C): Mitralklaffen lukkes når ventrikkeltrykket stiger.

---

② Isovolumetrisk kontraksjon (C → D)

Fase: Tidlig systole
Hva skjer?
Ventrikkelen begynner å kontrahere, men begge klaffer er fortsatt lukket. Dette skaper en hurtig trykkøkning uten at volumet endres.

• Trykket øker fra ca. 10 mmHg til over 80 mmHg
• Volumet er konstant (ca. 120 ml)

📌 Sluttpunkt (D): Når ventrikkeltrykket overstiger aortatrykket, åpnes aortaklaffen.

---

③ Ejeksjonsfase (D → E → F)

Fase: Systole – blod pumpes ut
Hva skjer?
Aortaklaffen åpnes, og blod strømmer fra ventrikkelen ut i aorta. Dette er den aktive pumpefasen.

• Volumet reduseres fra ca. 120 ml (EDV) til ca. 50 ml (ESV)
• Trykket stiger til toppverdi (ca. 130–140 mmHg) og faller deretter gradvis

📌 Sluttpunkt (F): Aortaklaffen lukkes når trykket i aorta overstiger ventrikkeltrykket.

---

④ Isovolumetrisk relaksasjon (F → A)

Fase: Tidlig diastole
Hva skjer?
Etter at aortaklaffen lukkes, begynner ventrikkelen å slappe av. Men siden mitralklaffen fortsatt er lukket, faller trykket uten at volumet endres.

• Trykket faller raskt fra ca. 100 mmHg til rundt 10 mmHg
• Volumet forblir på ca. 50 ml

📌 Sluttpunkt (A): Når ventrikkeltrykket faller under atrietrykket, åpnes mitralklaffen og en ny syklus starter.

Aortaklaffen og dens sykdommer

Aortaklaffen

• Anatomi:
  • Aortaklaffen er en semilunarklaff med tre cusper (segl eller blad): høyre, venstre og ikke-koronare seil. Den sitter mellom venstre ventrikkel og aorta.
  • Funksjon: Tillater blod å strømme fra venstre ventrikkel inn i aorta under systolen og forhindrer tilbakestrømning av blod til ventrikkelen under diastolen.
• Blodstrøm:
  • Når ventrikkelen kontraherer (systole), åpnes klaffen for å slippe ut blod.
  • Under diastolen lukkes klaffen for å opprettholde trykket i aorta og hindre tilbakestrømning.

Mitralklaffeapparatet

---

Anatomi og funksjon

Mitralklaffen er en tofloig klaff som separerer venstre atrium fra venstre ventrikkel. Dens primære funksjon er å tillate blodstrøm fra venstre atrium til venstre ventrikkel under diastolen og å forhindre tilbakestrømning under systolen.

Komponenter i mitralklaffeapparatet

Mitralklaffringen (mitralannulus):

• En fibrøs ring som gir feste til klaffebladene. Dynamisk struktur som endrer form gjennom hjertesyklusen for å sikre optimal klaffefunksjon.

Klaffebladene:

• Anteriort klaffeblad: Større og stivere enn det posteriore. Viktig for tett lukking av klaffen.
• Posteriort klaffeblad: Mindre fleksibelt, men bidrar til stabilitet og tetthet.

Chordae tendineae:

• Tynne senelignende strukturer som fester klaffebladene til papillemusklene.
• Forhindrer at klaffebladene vrenges tilbake inn i atriet under ventrikkelsystolen.

Papillemusklene:

• Koniske muskler i venstre ventrikkel som trekker i chordae tendineae.
• Hindrer prolaps av klaffebladene ved å holde dem stabile under systolen.

Mitralklaffens funksjon i hjertesyklusen

Diastole:

• Mitralklaffen åpnes når trykket i venstre atrium overstiger trykket i venstre ventrikkel.
• Tillater blodstrøm fra atriet til ventrikkelen.

Systole:

• Klaffen lukkes når ventriklene kontraherer og trykket i ventrikkelen overstiger trykket i atriet.
• Forhindrer tilbakestrømning av blod (regurgitasjon).

Chordaruptur med mitralinsuffisiens

Kan oppstå ved akutt skade på chordae tendineae, ofte sekundært til infeksiv endokarditt, traume eller degenerativ sykdom.

• Konsekvens: Plutselig alvorlig mitralinsuffisiens, som kan føre til akutt venstresidig hjertesvikt.
• Diagnostikk: Ekkokardiografi viser manglende støtte til klaffebladene og regurgitasjon i venstre atrium.

Trykk–volum‐sløyfen

Tenk på trykk‐volum‐sløyfen som hjertets “dagbok” – den viser hvor mye blod som befinner seg i venstre ventrikkel (volum) og hvor høyt trykk hjertet utvikler (mmHg) gjennom en hel hjertesyklus.

Faser i sløyfen

Aortaklaffen lukkes

• Isovolumetrisk relaksasjon: Etter at aortaklaffen har lukket seg, er alle klaffer i hjertet kort tid lukket. Ventrikkelen slapper av, trykket faller, men volumet endres ikke.

Mitralklaffen åpnes

• Diastolisk fylling: Blod strømmer fra venstre forkammer ned i ventrikkelen. Volumet øker gradvis (som å fylle en ballong med vann), mens trykket i ventrikkelen holder seg relativt lavt på grunn av at hjertemuskelen er fullstendig avslappet og ventrikkelen er svært elastisk i denne fasen.

Mitralklaffen lukkes

• Isovolumetrisk kontraksjon: Nå er mitralklaffen lukket, og ventrikkelen begynner å trekke seg sammen med alle klaffer lukket. Trykket stiger bratt fordi det lukkede kammeret ikke kan endre volum, så all kraft fra muskelkontraksjonen går direkte til trykkøkning. Det er som å klemme på en lukket ballong – trykket øker raskt siden luften ikke har noe sted å gå. Volumet er fortsatt uendret («lukket ballong som klemmes»).

Aortaklaffen åpnes

• Ejeksjonsfase: Når trykket i ventrikkelen overstiger aortatrykket, åpnes aortaklaffen og blodet «spruter ut» i systemkretsløpet. I starten av ejeksjonen er trykket høyt fordi ventrikkelen kontraherer kraftig. Etter hvert som blodet strømmer ut, synker trykket gradvis fordi ventrikkelen begynner å slappe av og volumet reduseres. Volumet fortsetter å synke inntil aortaklaffen lukkes igjen (grønn prikk), og en ny syklus starter.

Viktige målepunkter

• EDV (end‐diastolisk volum)
  • Høyeste volum i venstre ventrikkel rett før kontraksjon (typisk rundt punktet der mitralklaffen lukkes, svart prikk).
• ESV (end‐systolisk volum)
  • Volumet som gjenstår i venstre ventrikkel rett etter ejeksjonsfasen (rundt punktet der aortaklaffen lukkes, grønn prikk).
• Slagvolum (SV)
  • Mengden blod som pumpes ut per hjerteslag, altså EDV – ESV.

Arealet innenfor trykk‐volum‐sløyfen kan brukes som et mål på “hjertets arbeid” (stroke work). Slik forteller sløyfen oss både hvor mye blod som fylles i hjertet, hvor mye som pumpes ut, og hvor stort trykk hjertet må skape for å drive blod ut i sirkulasjonen.

Slagvolum:

Slagvolum (SV) er den mengden blod som pumpes ut av ventrikkelen i hvert hjerteslag. Det bestemmes hovedsakelig av tre faktorer: preload (hvor mye blod som fyller ventrikkelen i diastolen), afterload (motstanden ventrikkelen møter under utpumpingen), og kontraktilitet (hjertemuskulaturens evne til å trekke seg sammen).

Et normalt slagvolum ligger gjerne mellom 70 og 100 ml hos en voksen i hvile, men kan øke betydelig under fysisk aktivitet. Når preload øker, vil hjertet vanligvis pumpe ut et større slagvolum gjennom Frank-Starling-mekanismen, mens høy afterload typisk reduserer slagvolum.

Kontraktiliteten, som kan påvirkes av hormoner (f.eks. adrenalin) eller legemidler (inotrope medikamenter), kan også øke eller redusere slagvolum ved å endre hjertets sammentrekningskraft.

SV= EDV − ESV

Frank-Starling-mekanismen – hjertets egen tilpasning

Frank-Starling-mekanismen beskriver hjertets evne til å tilpasse slagvolumet – altså mengden blod som pumpes ut i hver hjertesyklus – i forhold til hvor mye blod som fyller ventriklene før kontraksjon (preload).

Det fysiologiske prinsippet er enkelt, men svært viktig:
Jo mer hjertet fylles med blod (økt endediastolisk volum), desto kraftigere blir kontraksjonen, og desto større blir slagvolumet.

Hva skjer i hjertemuskelen?

Når mer blod strømmer inn i ventriklene, strekkes myokardfibrene ut før de kontraherer. Innenfor fysiologiske grenser fører dette strekket til at aktin- og myosinfilamentene i muskelcellene optimaliserer overlappet sitt. Dette gir mer effektive kryssbrodannelser og dermed økt kontraktil kraft – uten at det trengs mer kalsium eller økt sympatisk stimulering.

Dette er hjertets egen innebygde regulering, som skjer helt automatisk og uten ytre påvirkning. Det sørger for at hjertet «matcher» tilførselen av blod med passende pumpekraft.

Selv om økt fylling normalt gir sterkere kontraksjon, finnes det en grense. Hvis ventrikkelen strekkes for mye, vil myokardfibrene komme utenfor det optimale overlappet, og kontraktiliteten reduseres. Dette kan skje ved for eksempel hjertesvikt, der høy EDV fører til dilatasjon av hjertet og redusert pumpeevne.

I slike tilfeller er det ikke lenger en effektiv tilpasning, men en mekanisme som har mistet sin fysiologiske nytteverdi.

Frank-Starling-mekanismen spiller en avgjørende rolle under vanlige fysiologiske forhold – som ved fysisk aktivitet. Når venøs tilbakestrøm øker, som under trening, øker også preload. Hjertet tilpasser seg umiddelbart ved å pumpe kraftigere, uten at nervesystemet trenger å gripe inn.

Dette gjør at hjertets minuttvolum (slagvolum × hjertefrekvens) raskt og effektivt kan justeres etter kroppens behov.

Preload

Preload er et nøkkelbegrep i hjertets fysiologi og beskriver den strekkraften som virker på hjertemuskelcellene (myokardfibrene) ved slutten av diastolen – altså akkurat før hjertet skal kontrahere. Dette tilsvarer mengden blod som fyller ventrikkelen etter diastolisk fylling, og det måles ofte som end-diastolisk volum (EDV) eller end-diastolisk trykk (EDP).

Man kan tenke på preload som graden av «opplading» av hjertet før det skyter blodet ut igjen. Jo mer blod som returnerer til hjertet og fyller ventrikkelen, jo mer strekkes veggen, og jo større blir preload.

Preload på cellenivå

På mikroskopisk nivå handler preload om hvor mye sarkomerene – de kontraktile enhetene i hjertemuskelen – strekkes. Når sarkomerene strekkes optimalt, får man en bedre overlapp mellom aktin og myosin, som gir en sterkere kontraksjon. Dette er selve grunnlaget for Frank-Starling-mekanismen: hjertets evne til å tilpasse kontraktil kraft etter hvor mye det fylles. Økt fylling gir økt strekk, og dermed kraftigere kontraksjon – så lenge man holder seg innenfor fysiologiske grenser. Dette illustrerte jeg tidligere.

Hva påvirker preload?

Flere faktorer kan påvirke hvor mye blod som kommer tilbake til hjertet, og dermed hvor mye hjertet fylles:

Blodvolumet i kroppen er avgjørende. Hvis det totale blodvolumet øker, som ved væsketilførsel, vil også preload øke. Omvendt vil blodtap eller dehydrering føre til redusert preload.

Kroppsposisjon spiller også inn. Når en person ligger flatt, returnerer mer blod til hjertet fra kroppens lavere deler, noe som øker preload. I stående posisjon vil tyngdekraften føre til blodansamling i bena, og preload reduseres.

Trykkforholdene i thorax påvirker venøs retur og dermed preload. Under innånding skapes et negativt intrathorakalt trykk som «suger» blod tilbake til hjertet. Ved mekanisk ventilasjon eller økt thorakalt trykk kan denne sugeeffekten reduseres.

Venøs tonus, altså hvor mye venene trekker seg sammen, har også betydning. Økt sympatisk aktivitet gir økt venøs tonus, som presser mer blod tilbake til hjertet og dermed øker preload. Ved tilstander med vasodilatasjon, som ved septisk sjokk, faller preload.

Til slutt spiller atriets sammentrekning – den såkalte «atrial kick» – en viktig rolle, spesielt i situasjoner med høy hjertefrekvens eller nedsatt ventrikkelkomplians. Atriene bidrar normalt med rundt 20–30 % av ventrikkelfyllingen rett før systolen.

Intrathorakalt trykk og preload

Respirasjonssyklusen påvirker sirkulasjonssystemet direkte, særlig når det gjelder venøs retur og preload. Dette skyldes endringer i trykket inne i brysthulen (det intrathorakale trykket), som varierer rytmisk med pustebevegelsene.

Ved innånding

Når vi trekker pusten, kontraherer diafragma og beveger seg nedover. Dette øker volumet i brysthulen og skaper et mer negativt intrathorakalt trykk, typisk mellom –2 og –8 mmHg. Dette trykkfallet «suger» blod inn mot thorax fra systemiske vener, spesielt de store venene som vena cava inferior og superior. Resultatet er økt venøs retur til høyre atrium, og dermed økt preload – altså mer fylling av hjertet før neste kontraksjon.

Ved utånding

Når vi puster ut, relakserer diafragma og beveger seg opp igjen, noe som reduserer volumet i brysthulen og gjør det intrathorakale trykket mindre negativt, eller til og med svakt positivt ved aktiv ekspirasjon. Denne trykkøkningen reduserer suget mot thorax og dermed reduseres den venøse returen til hjertet. Følgelig synker preload noe.

Afterload

Afterload beskriver den kraften hjertemuskelen må overvinne for å kunne pumpe blod ut av ventriklene. Når ventrikkelen trekker seg sammen og trykket i hulrommet stiger, må dette trykket overstige motstanden i aorta og systemkretsløpet for at blodet skal kunne skyves videre. Dette er hjertets «arbeidsbyrde» i hvert slag.

Man kan si at jo høyere afterload, desto tyngre må hjertet jobbe for å få blodet ut. Dette er sammenlignbart med å presse væske ut gjennom en motstand – jo trangere åpning eller jo høyere mottrykk, desto større anstrengelse kreves.

Hva påvirker afterload?

1. Perifer motstand i blodårene

Den viktigste faktoren som bestemmer afterload er total perifer motstand (TPR) – altså hvor mye motstand blodet møter ute i de mindre arteriene. Når blodårene trekker seg sammen (vasokonstriksjon), øker denne motstanden, og hjertet må pumpe med høyere trykk for å overvinne det. Dette øker afterload. Omvendt, når blodårene utvider seg (vasodilatasjon), blir motstanden lavere og hjertet får en lettere oppgave.

2. Elastisitet i de store arteriene

Aorta og de store arteriene fungerer normalt som elastiske reservoarer. De utvider seg lett under systolen og bidrar dermed til å dempe trykktopper og jevne ut blodstrømmen. Hvis disse karene blir stive, som ved høy alder eller aterosklerose, mister de denne dempende funksjonen. Resultatet er høyere trykk under ejeksjonsfasen, og dermed høyere afterload for venstre ventrikkel.

3. Kartonus – den funksjonelle tilstanden til karveggen

Blodårene styres dynamisk av det autonome nervesystemet og hormonelle signaler, som kan få dem til å trekke seg sammen eller slappe av. Ved økt sympatisk aktivitet skjer vasokonstriksjon, og afterload stiger. Ved avslappede forhold, som ved hvile eller under påvirkning av vasodilaterende signaler (f.eks. NO), senkes afterload.

4. Blodets viskositet – hvor «tykt» blodet er

Blodets viskositet bestemmes i stor grad av hematokritverdien – andelen røde blodceller i blodet. Høy viskositet gjør blodet mer seigt og vanskelig å pumpe, noe som øker motstanden og dermed også afterload. Lav viskositet gir motsatt effekt, men kan redusere oksygentransportkapasiteten.

Regulering av blodtrykk og afterload

Blodtrykket – og dermed også afterload, altså motstanden hjertet må jobbe mot – styres gjennom et tett samspill mellom nervesystemet, hormonsystemer og væskebalanse. Kroppen har både raske og langsomme reguleringsmekanismer som kontinuerlig sørger for at sirkulasjonen tilpasses situasjonen.

Nervesystemets overordnede kontroll

Reguleringen av blodtrykket starter i hjernen. Høyere sentre, som hypothalamus, thalamus og hjernebarken, kan påvirke sirkulasjonen ut fra emosjonelle og kognitive signaler – for eksempel ved stress, frykt eller trening.

Den direkte styringen skjer i et kardiovaskulært senter i hjernestammen, som samordner informasjon fra reseptorer i kroppen og justerer balansen mellom sympatisk og parasympatisk aktivitet.

Baroreseptorer – kroppens trykksensorer

Baroreseptorer er spesialiserte strekkfølsomme sensorer som finnes i sinus caroticus og aortabuen. De registrerer endringer i blodtrykket i sanntid og sender informasjon via kranialnervene IX (glossopharyngeus) og X (vagus) til hjernestammen.

• Ved økt blodtrykk: Økt strekk → økt signalfrekvens → aktivering av parasympatikus og hemming av sympatikus → lavere hjertefrekvens og vasodilatasjon → redusert blodtrykk og afterload.
• Ved lavt blodtrykk: Redusert strekk → redusert signalfrekvens → aktivering av sympatikus → økt hjertefrekvens og vasokonstriksjon → økt blodtrykk og afterload.

Dette er en rask, refleksstyrt mekanisme som stabiliserer blodtrykket sekund for sekund.

Det autonome nervesystemet

Sympatikus

Sympatisk aktivering har flere viktige effekter:

• Øker hjertefrekvens (positiv kronotrop effekt)
• Øker kontraktilitet (positiv inotrop effekt)
• Gir vasokonstriksjon i arterioler → økt total perifer motstand (TPR)

→ Resultatet er høyere blodtrykk og økt afterload.

Parasympatikus

Parasympatisk stimulering (via nervus vagus):

• Senker hjertefrekvens
• Har liten direkte effekt på kontraktilitet
• Har minimal effekt på vaskulær tonus (karene reguleres primært av sympatikus)

→ Totalt sett reduseres hjertets arbeidsbelastning og blodtrykket kan falle svakt.

Hormonell regulering

RAAS – Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systemet

Når nyrene registrerer lavt perfusjonstrykk, lavt natrium eller økt sympatisk stimulering, skiller de ut renin. Dette setter i gang en kaskade:

1. Renin spalter angiotensinogen til angiotensin I
2. Angiotensin I → angiotensin II via ACE i lungene
3. Angiotensin II:
   • Potent vasokonstriktor → øker TPR og afterload
   • Stimulerer binyrene til å skille ut aldosteron

Aldosteron

• Fører til natrium- og vannretensjon i nyrene
• Øker blodvolumet og dermed venøs retur
• Økt volum gir høyere minuttvolum og blodtrykk → bidrar indirekte til økt afterload

ADH (Vasopressin)

• Frisettes fra hypofysen ved lavt blodtrykk eller høy osmolaritet
• Øker vannreabsorpsjon i nyrene og kan gi lett vasokonstriksjon
• Øker dermed både blodvolum og perifert trykk

Blodvolum og preload

Økt blodvolum har flere effekter:

• Øker preload via økt venøs retur
• Økt fylling → økt slagvolum via Frank-Starling-mekanismen
• Hvis volumøkningen vedvarer → høyere trykk i karsystemet og gradvis økt afterload

Oppsummert i tabellform

Faktor	Effekt på blodtrykk	Effekt på afterload
Økt sympatikus	Øker (↑ HR, ↑ TPR)	Øker
Økt parasympatikus	Reduserer (↓ HR)	Minimal direkte effekt
Angiotensin II	Øker (vasokonstriksjon)	Øker
Aldosteron	Øker (via volum)	Øker indirekte
Økt blodvolum	Øker (↑ preload/CO)	Øker over tid
Vasodilatasjon	Reduserer TPR	Reduserer

Kontraktilitet

Kontraktilitet refererer til hjertemuskelens evne til å utvikle kraft og forkorte seg, uavhengig av hvor mye den er fylt med blod (preload) og motstanden den jobber mot (afterload). Det er altså et mål på hjertets intrinsiske pumpekraft, og hvordan det responderer på signaler som endrer hvor sterkt det slår – uten at fiberlengden først endres.

Dette skiller kontraktilitet fra Frank-Starling-mekanismen, som er avhengig av graden av strekk i muskelfibrene. Kontraktilitet er en aktiv, energikrevende prosess regulert av ioneflyt og intracellulære mekanismer, og kan moduleres av både nervesignaler og legemidler.

Hva skjer i hjertet når kontraktiliteten øker?

På cellenivå starter det hele med et aksjonspotensial i hjertemuskelcellen, som åpner spenningsstyrte kalsiumkanaler. Dette fører til at en liten mengde kalsium strømmer inn, og dette utløser videre kalsiumfrigjøring fra sarkoplasmatisk retikulum. Resultatet er en kraftig og koordinert økt cytosolisk Ca²⁺-konsentrasjon, som gjør at aktin og myosin kan binde seg sammen og utvikle kontraktil kraft.

En økt kontraktilitet betyr at:

• Mer kalsium frigjøres
• Flere kryssbroer dannes mellom aktin og myosin
• Muskelen forkorter seg raskere og utvikler høyere trykk

Dette skjer raskere og mer effektivt enn ved samme fyllingsgrad alene.

Faktorer som påvirker kontraktiliteten

1. Sympatisk stimulering

Sympatikus er den viktigste fysiologiske modulatoren av kontraktilitet. Når hjertet stimuleres av noradrenalin eller adrenalin via β₁-adrenerge reseptorer, aktiveres en kaskade som øker intracellulært cAMP. Dette fører til:

• Økt Ca²⁺-innstrømming under aksjonspotensialet
• Økt frigjøring av Ca²⁺ fra intracellulære lagre
• Raskere gjenopptak av Ca²⁺ etter kontraksjon (bedre relaksasjon)

→ Samlet sett gir dette sterkere og raskere hjerteslag (positiv inotropi).

2. Parasympatisk påvirkning

Parasympatikus (via nervus vagus) har i hovedsak en hemmende effekt på hjertefrekvens, men påvirker kontraktilitet i liten grad – hovedsakelig i atriene. Den parasympatiske inotropiske effekten på ventriklene er minimal, men den indirekte effekten via redusert hjertefrekvens kan redusere hjertets samlede pumpeeffekt.

3. Inotrope legemidler

• Positive inotrope midler, som dobutamin og digitalis, øker kontraktiliteten ved enten å øke kalsiumtilgjengeligheten eller sensitiviteten til kalsium.
• Negative inotrope midler, som betablokkere og kalsiumkanalblokkere, reduserer hjertets evne til å utvikle kraft og brukes derfor ved hypertensjon eller angina for å redusere hjertets oksygenbehov.

4. Metabolske faktorer

Hjertets evne til å kontrahere er avhengig av et stabilt og oksygenrikt miljø. Hypoksi, hyperkapni (økt CO₂), og acidose (lav pH) svekker kontraktiliteten ved å forstyrre kalsiumhåndtering og energiproduksjon. Dette kan sees ved alvorlige tilstander som sjokk eller alvorlig lungesykdom.

5. Strukturell svekkelse av hjertet

Ved hjerteinfarkt, der myokardceller går tapt, eller ved langvarig hjertesvikt, reduseres antallet fungerende kontraktile enheter. Hjertet mister gradvis sin evne til å utvikle trykk og volum, og kontraktiliteten faller.

Kliniske eksempler

• Normal kontraktilitet: Et friskt hjerte tilpasser seg økt preload med økt slagvolum, og regulerer ytelsen presist via Frank-Starling og kontraktilitet.
• Økt kontraktilitet: Ved stress eller fysisk aktivitet øker sympatisk stimulering, og hjertet pumper mer blod per slag selv uten økt fylling.
• Hjertesvikt: Hjertet har redusert kontraktilitet og klarer ikke utvikle tilstrekkelig trykk. Selv ved høy EDV blir slagvolumet lavt.
• Kompensert hjertesvikt: Ved økt preload (f.eks. RAAS-aktivering) kan slagvolumet bedres midlertidig, men på bekostning av høyere ventrikkeltrykk og ytterligere strekk – som over tid forverrer tilstanden.

Det aldrende hjertet

Strukturelle endringer – hva skjer med hjertet når vi blir eldre?

Over tid skjer det naturlige endringer:

• Hjertemuskelen (myokard): Akkurat som en person som har trent mye med tunge vekter, blir hjertemuskelen tykkere med årene. Dette skjer fordi hjertet må jobbe hardere mot stivere blodårer. Muskelen blir også stivere, omtrent som en stiv gummistrikk som ikke strekker seg like lett.
• Hjerteklaffer: Disse fungerer som dører i hjertet. Med alderen kan de få kalkavleiringer, akkurat som det kan dannes kalk i en vannkoker. Dette kan gjøre at dørene enten ikke åpner seg skikkelig (stenose) eller ikke lukker seg ordentlig (lekkasje).
• Blodårene rundt hjertet: Disse kan få «rust» på innsiden (vi kaller det åreforkalkning eller aterosklerose). Dette gjør at mindre blod kommer fram til hjertemuskelen, som kan gi brystsmerter eller hjerteinfarkt.
• Hjertets ledningssystem: Dette er som husets elektriske ledningsnett. Det kan bli slitt og skadet med tiden, noe som kan gi uregelmessig hjerterytme.

Hvordan påvirker dette hjertets funksjon?

• Lavere maksimal puls: Det blir som en bil med redusert turtall – du kan ikke lenger «gasse på» like mye som før når du skal være aktiv.
• Tregere pumping: Hjertet bruker lengre tid på å pumpe ut blodet. I ro merker du ikke så mye til dette, men under aktivitet kan det bli mer merkbart – som en pumpe som jobber litt saktere.
• Dårligere fylling: Det tar lengre tid for hjertet å fylles med blod mellom slagene. Dette er som å fylle en stiv vannflaske – det tar lengre tid enn med en myk flaske.
• Mindre reservekrefter: Akkurat som en eldre person blir fortere sliten i trapper, har hjertet mindre ekstra krefter å ta av når det trengs.

Oppsummering av strukturelle endringer i det aldrende hjertet

Tenk på hjertet som et hus som har stått i mange år. Med tiden skjer det flere endringer:

Økt veggtykkelse i venstre ventrikkel (LV) – dette er hovedpumpekammeret i hjertet

• Myocyttene (hjertemuskelcellene) blir større (hypertrofi) og får ofte endret kalsiumhåndtering.
• Færre myocytter totalt (økt celledød og apoptose).
• Fokal kollagenavleiring (stivere hjertemuskulatur)
• Resultat: Langsommere tidlig diastolisk fylling (hjertet bruker lengre tid på å fylles med blod), økt fyllingstrykk (det må mer trykk til for å få blodet inn), økt tendens til tungpust (dyspné) og risiko for hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF) – hjertet pumper fortsatt greit ut, men har problemer med å fylles.

Økt størrelse på venstre forkammer (LA) – dette er rommet over hovedpumpekammeret

• Ofte økt trykk/volum i venstre atrium fordi hovedpumpekammeret er blitt stivere – som når loftet må bli større fordi første etasje ikke fungerer like bra.
• Konsekvens: Høyere forekomst av isolert atrieflimmer (uregelmessig hjerterytme) og andre forstyrrelser i hjerterytmen (atriearytmier). Dette kan skje selv om pumpeevnen (EF) er normal, men hjertet er stivt (diastolisk dysfunksjon).

Sammenlagt blir hjertet som et gammelt hus: det blir stivere og mindre fleksibelt, spesielt får det problemer med å slappe av og fylles med blod (diastolisk funksjon). Dette øker risikoen for hjertesvikt, selv om selve pumpekraften fortsatt kan være ganske normal. Det er som et hus der veggene står støtt, men dørene er blitt trangere og vanskeligere å åpne.

Vanlige hjerteproblemer hos eldre

• Høyt blodtrykk: Som når vanntrykket i rørene blir for høyt fordi rørene er stive og trange.
• Trange blodårer: Når åreforkalkningen gjør at mindre blod kommer fram til hjertemuskelen.
• Hjertesvikt: Hjertet orker ikke lenger å pumpe like effektivt som før.
• Uregelmessig hjerterytme: Som når en motor ikke går jevnt lenger.

Andre helseproblemer som påvirker hjertet

Kroppen er som et puslespill der alle biter henger sammen. Når nyrene eller lungene også blir eldre, kan det gjøre hjerteproblemene verre. I tillegg bruker mange eldre flere medisiner samtidig, noe som kan gjøre behandlingen mer komplisert – litt som å balansere mange baller i luften samtidig.

📚 Anki-kort

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

📝 Eksamensoppgaver

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

👨‍⚕️ Klinisk case

❓ Test deg selv