Motilitet i mage-tarmkanalen (GI-tractus) betyr enkelt sagt hvordan tarmen beveger seg.
Dette skjer ved ikke-viljestyrte kontraksjoner og relaksasjoner av glatt muskulatur, som transporterer og bearbeider maten vi spiser.
Tre systemer styrer disse bevegelsene: det enteriske nervesystemet (ENS, tarmens egen “hjerne”), det autonome nervesystemet (ANS, kroppens “autopilot”) og spesielle pacemakerceller (Cajal-celler, som setter takten).

Hovedformer for motilitet i mage–tarm-kanalen

Bevegelsene i mage–tarm-kanalen, også kalt motilitet, er avgjørende for at fordøyelsen skal fungere effektivt. Motiliteten sørger for at maten føres i riktig retning, at den blandes godt med fordøyelsesvæsker, og at næringsstoffer får tilstrekkelig kontakt med tarmveggen for absorpsjon. De to viktigste formene for bevegelse i tarmen er peristaltikk og tonus, og begge er under nøye nevral kontroll.

Peristaltikk

Peristaltikk er den viktigste transportmekanismen i mage–tarm-kanalen, og sikrer at innholdet – fra svelg til endetarm – beveger seg i riktig retning og med passende hastighet. Denne bevegelsen skjer som en koordinert serie av rytmiske muskelkontraksjoner i tarmveggen.

Peristaltikken styres primært av det enteriske nervesystemet (ENS). Lokale sensoriske nevroner registrerer mekaniske og kjemiske stimuli, som strekk i tarmveggen eller tilstedeværelse av visse næringsstoffer. Deretter aktiveres korte refleksbuer i ENS, der internevroner formidler signalet til motoriske nevroner som koordinerer muskelkontraksjonene.

Peristaltikken moduleres også av det autonome nervesystemet:

• Det parasympatiske systemet, hovedsakelig via vagusnerven og sakrale nerver, stimulerer peristaltikk og fremmer fordøyelse.
• Det sympatiske systemet hemmer derimot bevegelsene og reduserer blodstrømmen, noe som bremser fordøyelsen – særlig under stress.

Et klassisk eksempel på peristaltisk bevegelse er det som skjer etter svelging: maten passerer ned spiserøret og inn i magesekken, og derfra videre gjennom tynntarmen og tykktarmen. Underveis tilpasses peristaltikken etter hva slags innhold som skal behandles og hva kroppen har behov for.

Trykk her for å forstå ENS, refleksbuer og det autonome nervesystemets relasjon til fordøyelsen.

Tonus – tarmens hvilespenning

Tonus i fordøyelseskanalen refererer til den konstante, svake grunnspenningen i tarmens glatte muskulatur. Dette kan sammenlignes med å holde en lett spenning i magemusklene – du beveger deg ikke aktivt, men du er «på». Denne grunnspenningen er viktig for å opprettholde tarmens form og posisjon, og for å sørge for at innholdet holdes stabilt mellom aktive kontraksjoner.

Tonus har særlig stor betydning for lukkemusklene i mage–tarm-systemet, slik som:

• Den nedre esofageale sfinkteren (LES), som hindrer magesyre i å renne opp i spiserøret.
• Pylorus, som kontrollerer passasjen fra magesekk til tynntarm.
• Ileocekalvalven, som skiller tynntarm og tykktarm.
• Analsfinkterne, som regulerer tømming av endetarmen.

Disse lukkemusklene holder tett mellom bevegelsesfaser, men slipper opp i korte øyeblikk for å tillate passasje – enten styrt av lokale reflekser, hormoner eller høyere nervøs kontroll.

For at fordøyelsen skal foregå effektivt, må det være balanse mellom peristaltisk aktivitet og basal tonus. For høy tonus kan hemme bevegelse, mens for lav tonus kan gi lekkasje eller refluks. I tillegg må peristaltikken være finjustert for å tilpasses matens sammensetning og kroppens behov – noe det enteriske nervesystemet kontinuerlig overvåker og justerer.

Tarmens nevromuskulære struktur

Tarmens evne til å bevege seg, tilpasse seg innholdet i lumen og transportere dette videre gjennom fordøyelseskanalen er resultatet av et nøye koordinert samspill mellom tre hovedkomponenter:

• Det enteriske nervesystemet (ENS),
  som registrerer sanseinntrykk, behandler informasjon og styrer når og hvor tarmen skal trekke seg sammen,
• De rytmesettende Cajal-cellene, som danner elektriske slow waves og setter grunnrytmen for tarmens bevegelser,
• og glatt muskulatur koblet sammen via gap junctions, som responderer på signalene og sørger for koordinert kontraksjon gjennom hele tarmveggen.

Sammen utgjør disse en funksjonell enhet som styrer både rytme, kraft og mønster i tarmens bevegelser – helt avgjørende for normal fordøyelse og transport av tarminnhold.

Enteriske nervesystem (ENS) – tarmens «egen hjerne»

ENS nevnes kort her fordi det er en sentral del av den nevromuskulære kontrollen i tarmen. Det består av to nettverk i tarmveggen – myenterisk pleksus, som styrer motilitet, og submucosalt pleksus, som regulerer sekresjon og blodstrøm.

ENS fungerer selvstendig, men påvirkes av det autonome nervesystemet: parasympatikus fremmer, sympatikus hemmer. Klikk inn på linken litt høyere på siden for en dypere gjennomgang.

Cajal-cellene – tarmens rytmesettere

Blant de mest spesialiserte celletypene i tarmens nevromuskulære system finner vi Interstitial cells of Cajal (ICC). Disse cellene fungerer som tarmens egne pacemakere, og er avgjørende for å skape og opprettholde den rytmiske aktiviteten som trengs for effektiv fordøyelse og transport av tarminnholdet.

Cajal-cellene er strategisk plassert mellom nerveender fra det enteriske nervesystemet og de glatte muskelcellene i tarmveggen.
Deres hovedfunksjon er å generere slow waves – langsomme, spontane elektriske svingninger som danner en grunnrytme for muskelkontraksjoner i mage–tarm-kanalen.

Slow waves i seg selv utløser ikke nødvendigvis kontraksjon. De setter cellene i beredskap: Hvis en slow wave når terskelverdien, kan det trigge ett eller flere aksjonspotensialer – og da trekker musklene seg faktisk sammen. Aktiveringen moduleres videre av enteriske nerver, autonome signaler og hormoner, avhengig av tarminnholdets behov.

Frekvensen på slow waves varierer i ulike deler av fordøyelseskanalen og bidrar til å styre transporthastigheten:

• Ventrikkel: ca. 3 bølger per minutt → langsom miksing og tømming
• Duodenum: ca. 12 bølger per minutt → effektiv næringsopptak
• Colon: ca. 3–6 bølger per minutt → tilpasset væskeabsorpsjon

Denne rytmiske variasjonen gjør at maten behandles i riktig tempo – sakte der grundig bearbeiding er nødvendig, og raskere der absorpsjon krever fremdrift.

Denne rytmiske aktiviteten er avgjørende for å koordinere bevegelsesmønstre som peristaltikk, segmentering og tarmens hvilespenning (tonus). Uten Cajal-cellene ville tarmen mistet evnen til å generere jevn og effektiv motorikk.

Ved sykdomstilstander der Cajal-cellene er skadet eller reduserte i antall, kan det oppstå alvorlige forstyrrelser i tarmens bevegelser. Kliniske eksempler på dette inkluderer:

• Gastroparese – forsinket tømming av magesekken, ofte sett ved diabetes
• Kronisk forstoppelse, særlig i colon
• Ileus – en form for tarmparalyse der motorisk aktivitet stopper helt opp

Cajal-cellene er derfor helt sentrale for normal gastrointestinal funksjon – og en viktig kobling mellom det elektriske, nevrologiske og muskulære systemet i tarmen.

Glatt muskulatur og elektrisk kobling

Tarmveggen består av glatte muskelceller, organisert i et indre sirkulært og et ytre longitudinelt lag. Disse musklene jobber ikke alene – de er elektrisk koblet sammen via små kanaler kalt gap junctions. Dette gjør at elektriske signaler som starter i én celle raskt kan spre seg til naboceller.

På denne måten kan en hel muskelgruppe opptre som en koordinert enhet, med sammentrekninger som brer seg gjennom tarmsegmentet i bølger. Dette er avgjørende for effektiv peristaltikk og for at tarmens bevegelser tilpasses både volum og konsistens på innholdet.

Denne formen for elektrisk kobling gjør glatt muskulatur i tarmen i stand til å reagere raskt på både nervøse signaler og de rytmiske slow waves fra Cajal-cellene.

---

Gastrointestinale hormoner og motilitet

Flere hormoner regulerer tarmens bevegelser:

Hormon	Effekt på motilitet
Gastrin	Øker gastrisk motilitet
CCK (Cholecystokinin)	Hemmer ventrikkeltømming, stimulerer gallblærekontraksjon
Secretin	Hemmer gastrisk motilitet
GIP (Gastric inhibitory peptide)	Hemmer gastrisk motilitet
Motilin	Øker både gastrisk og intestinal motilitet

Peristaltisk refleks

I tillegg til den rytmiske aktiviteten som styres av Cajal-cellene, kreves det lokal nevral koordinasjon for at tarmen skal tilpasse bevegelsene sine til det som faktisk befinner seg i lumen. Denne oppgaven utføres av det enteriske nervesystemet (ENS), som er et selvstendig nettverk av nevroner i tarmveggen. ENS gjør det mulig for tarmen å reagere direkte og lokalt – uten innblanding fra hjernen.

En viktig funksjon i ENS er den peristaltiske refleksen, som utløses når en matbolus presser mot tarmveggen og skaper strekk. Dette registreres av sensoriske nevroner, som sender signalet videre til internevroner. Internevronene organiserer en respons som aktiverer to sett med motornevroner:

• Bak bolusen aktiveres excitoriske motornevroner, som frisetter acetylkolin og substans P → dette fører til kontraksjon av glatt muskulatur.
• Foran bolusen aktiveres inhibitoriske motornevroner, som frisetter VIP og NO → dette gir relaksasjon.

Resultatet er en koordinert fremdriftsbølge, der tarmen trekker seg sammen bak bolusen og slapper av foran den. Det hele skjer automatisk, og gjør at tarmen kontinuerlig kan justere seg etter volum, konsistens og kjemisk sammensetning av innholdet.

Denne refleksen fungerer helt uavhengig av sentralnervesystemet, men kan påvirkes av det autonome nervesystemet – for eksempel økes aktiviteten ved parasympatisk stimulering (som ved matinntak), og hemmes ved sympatisk aktivering (som ved stress).

Motilitet i øsofagus

Struktur og funksjon

Øsofagus er et cirka 25–30 cm langt muskulært rør som forbinder svelget med magesekken. Hovedoppgaven er å transportere mat og væske fra munnhulen til ventrikkelen på en rask og koordinert måte – uten medvirkning fra tyngdekraft. For å få til dette benytter øsofagus seg av en kombinasjon av viljestyrt og automatisk kontroll, der bevegelsene styres av et tett samspill mellom nervesystemet og muskulaturen i øsofagusveggen.

Den muskulære oppbygningen av øsofagus varierer langs lengden:

• Den øvre tredel består av tverrstripet (skjelett-) muskulatur, som er viljestyrt.
• Den midtre tredel har en blanding av skjelett- og glatt muskulatur.
• Den nedre tredel består utelukkende av glatt muskulatur, som er autonomt kontrollert.

Nevral kontroll: Den vago-vagale refleksen

Når du svelger mat, settes det i gang en prosess som sørger for at bolusen transporteres trygt og effektivt fra svelget til magesekken. En avgjørende del av denne prosessen er at den nedre øsofagussfinkteren (LES) åpner seg i forkant av matens ankomst. Dette styres av en refleks som kalles den vagovagale refleksen.

Navnet “vagovagal” betyr at både det som registrerer og det som utfører refleksen går via nervus vagus.

Refleksen fungerer slik:

• Sensoriske reseptorer i svelget og øvre øsofagus registrerer at svelging har begynt.
• Signalet sendes via afferente (sensoriske) fibre i vagusnerven til hjernestammen, nærmere bestemt til nucleus tractus solitarius og tilknyttede kjerner.
• Der behandles informasjonen og et svar sendes ut gjennom efferente (motoriske) vagusfibre tilbake til glatt muskulatur i LES.
• Resultatet er at LES slapper av før bolusen når frem, slik at passasjen til magesekken er åpen og klar.

Dette gjør at maten ikke møter motstand nederst i øsofagus, og at transporten ned i ventrikkelen skjer jevnt og uten forsinkelser.

Uten denne vagovagale refleksen ville LES forbli lukket inntil maten fysisk presset mot den, noe som ville gjort svelging vanskelig og ubehagelig. Refleksen er altså en mekanisme som sikrer tidlig, forberedt åpning av sfinkteren.

Etter svelging: Lokalkontroll av LES gjennom enteriske nettverk

Når vi svelger, åpnes den nedre øsofagussfinkteren (LES) automatisk gjennom en vagovagal refleks. Denne refleksen sørger for at sfinkteren slapper av i forkant av at matbolusen ankommer, slik at passasjen til magesekken er åpen. Men så snart maten er passert, overlates den videre reguleringen av LES til det enteriske nervesystemet (ENS) – fordøyelseskanalens eget lokale nervesystem.

ENS fungerer nå som den primære kontrollenheten for sfinkteren, og justerer sfinktertonus dynamisk, avhengig av hva som skjer i nærliggende strukturer.

I LES finnes to hovedtyper av motornevroner i ENS, og disse har motsatt effekt på glatt muskulatur:

• Kolinerge nevroner frigjør acetylkolin (ACh), som øker kontraksjonen og dermed holder sfinkteren lukket.
• Nitrergiske nevroner frigjør nitrogenoksid (NO), som hemmer kontraksjon og gir relaksasjon av sfinkteren.

Resultatet er en kontinuerlig balanse mellom kontraksjon og avslapning.
Når det er ACh-dominanse, holder LES tett og hindrer refluks.
Når NO-dominansen tar over, åpner sfinkteren seg – for eksempel ved raping eller under ventrikkeltømming.

Hva påvirker balansen?

Selv om ENS er lokalt og selvstyrt, påvirkes det også av flere forhold:

• Reflekser fra vagusnerven, både ved svelging og ved videre signaler fra magesekken
• Kjemiske og mekaniske endringer i mageinnholdet, som pH eller volum
• Hormonelle signaler, for eksempel:
  • Gastrin kan øke sfinktertonus indirekte
  • Sekretin og andre hormoner kan bidra til relaksasjon

Kort oppsummert:

Nevrotransmitter	Effekt på LES
Acetylkolin	Økt tonus → LES lukker seg
Nitrogenoksid (NO)	Relaksasjon → LES åpner seg

Manometri

Manometri er en diagnostisk metode for å måle trykkforandringer i øsofagus og LES, og gir innsikt i hvordan peristaltikken fungerer.

• Tradisjonell manometri hadde få målepunkter (ofte 3–5 sensorer med 5 cm mellomrom), noe som ga begrenset oppløsning og kunne overse diskrete motilitetsforstyrrelser.
• High-resolution manometri (HRM) benytter et stort antall trykksensorer med høy tetthet langs et kateter, noe som gir et mer detaljert bilde av trykkbølgene i hele øsofagus. HRM gir dermed bedre diagnostisk presisjon ved tilstander som:
  • Akalasi (manglende relaksasjon av LES)
  • Ineffektiv peristaltikk
  • Spasmer eller ukoordinerte bevegelser

Manometridata vises ofte som fargekart, hvor trykkbølger visualiseres over tid og posisjon – dette gir en intuitiv forståelse av om peristaltikken er normal eller forstyrret.

Klinikk: Achalasi

Achalasi er en sjelden tilstand der spiserøret ikke klarer å føre maten normalt ned i magesekken. Det skyldes to hovedproblemer:

• LES (den nedre lukkemuskelen) slapper ikke av som den skal
• Spiserøret mangler normale, rytmiske sammentrekninger (peristaltikk)

Årsaken er at de inhibitoriske nevronene i det enteriske nervesystemet – som normalt frigjør NO og VIP for å gi muskelavslapning – forsvinner. Dette gjør at LES forblir stram, og mat blir stående i spiserøret.

Pasienter med achalasi får ofte svelgvansker, brystubehag og oppkast av ufordøyd mat, og diagnosen stilles ofte med trykkmåling (manometri).

Motilitet i Ventrikkelen

Motilitet i ventrikkelen

Ventrikkelen har tre sentrale funksjoner knyttet til motilitet: den lagrer mat midlertidig, blander innholdet mekanisk med magesaft, og regulerer tømming mot tarmen.

Etter svelging mottar den øvre ventrikkeldelen (fundus og corpus) maten og tilpasser seg volumøkningen gjennom reseptiv relaksasjon.
Dette skjer uten stor trykkøkning og gjør det mulig å lagre betydelige mengder.

Den nedre delen av ventrikkelen (antrum) står for rytmiske kontraksjoner som maler og blander maten. Når innholdet presses mot pylorus, oppstår retropulsjon – en bakoverkast av innholdet som bidrar til videre oppdeling og homogenisering.

Overgangen fra ventrikkel til tynntarm styres av pylorus. Tømmingen skjer i små porsjoner og reguleres av mageinnholdets egenskaper og signaler fra duodenum. Spesielt bremser lav pH og høyt fettinnhold tømmingshastigheten via nevro-hormonelle refleksbaner.

I midtre ventrikkel finnes pacemakerceller (interstitial cells of Cajal) som genererer langsomme bølger med frekvens rundt 3 per minutt. Disse slow waves setter rytmen for kontraksjonene, men gir bare bevegelse dersom de forsterkes av nervesignaler eller hormoner.

Klinikk: gastroparese og dumping syndrom

To viktige motilitetsforstyrrelser i magesekken er forsinket ventrikkeltømming (gastroparese) og rask ventrikkeltømming (dumping-syndrom).

Gastroparese innebærer at ventrikkelen tømmer seg langsomt, uten at det foreligger noen mekanisk hindring. Dette kan føre til kvalme, magesmerter, oppkast flere timer etter måltid, og vekttap grunnet dårlig næringsopptak. Tilstanden kan skyldes diabetes (som skader nerver), enkelte medisiner (som opioider og antikolinergika), tidligere kirurgi (spesielt hvis vagusnerven er skadet), eller systemiske sykdommer som amyloidose og sklerodermi. Ofte finner man ingen klar årsak. Diagnosen stilles gjerne med ventrikkeltømmingsscintigrafi, hvor man følger matens passasje ved hjelp av radioaktiv markør, eller med manometri som måler trykk og motorikk i ventrikkelveggen.

Dumping-syndrom oppstår oftest etter kirurgiske inngrep som fjerner deler av magesekken eller endrer dens anatomi. Ventrikkelen mister evnen til å porsjonere ut mageinnholdet, slik at maten tømmes for raskt inn i tynntarmen. Dette kan gi to typer plager: Ved tidlig dumping, som oppstår 15–30 minutter etter måltid, oppstår kvalme, diare og hjertebank fordi væske trekkes raskt inn i tarmen. Ved sen dumping, som skjer 1–3 timer etter matinntak, kan en kraftig insulinrespons føre til lavt blodsukker med symptomer som svimmelhet, svetting og svakhet.

Motilitet i Tynntarm

Tynntarmens bevegelsesmønster er koordinert for å sikre både fremdrift og effektiv fordøyelse og absorpsjon. Dette skjer gjennom tre hovedtyper av motorisk aktivitet: peristaltisk refleks, segmentering og migrerende motor-kompleks (MMC). Alle disse styres i stor grad av det enteriske nervesystemet (ENS).

Den peristaltiske refleksen er ansvarlig for å drive tarminnholdet fremover. Dette er forklart i detalj øverst på siden.

Segmentering

I tillegg til å transportere innholdet videre, har tynntarmen en annen helt sentral oppgave: å sørge for grundig blanding av tarminnholdet. Denne blandingen skjer via segmenterende bevegelser, også kalt segmentering. Dette er en type motilitet hvor korte avsnitt av tarmen – typisk 1–4 cm lange – trekker seg sammen og deretter slapper av, mens nabosegmenter gjør det samme i motsatt fase. Resultatet er en veksling av kontraksjoner langs tarmen som elter innholdet lokalt.

I forhold til peristaltikk, som har en retning og driver innholdet fremover, gir segmentering lite netto bevegelse i én retning. Den viktigste funksjonen er å blande innholdet grundig med fordøyelsesenzymer og galle, og å forlenge kontakttiden mellom næringsstoffene og tarmens absorpsjonsoverflate. Dermed økes effektiviteten i næringsopptaket betydelig.

Segmenteringen styres i hovedsak av det enteriske nervesystemet (ENS), men påvirkes også av parasympatisk stimulering og hormonelle faktorer. Frekvensen av segmentering er høyest i duodenum og faller gradvis nedover mot ileum, noe som skaper en trykkgradient og bidrar til en langsom fremdrift samtidig som absorpsjonen optimaliseres.

Migrerende motor-kompleks (MMC)

Mens tynntarmens motilitet under og rett etter måltid er preget av segmentering og peristaltikk, skjer det noe helt annet i fasteperioder. Da aktiveres et karakteristisk og rytmisk bevegelsesmønster kjent som migrerende motor-kompleks (MMC). Dette er et slags rengjøringsprogram for tarmen, som sørger for å fjerne rester av ufordøyd mat, døde celler, slim og bakterier før neste måltid.

MMC deles inn i tre faser:

• Fase I er en hvilefase uten kontraksjoner – den varer typisk 45–60 minutter.
• Fase II består av uregelmessige, svake kontraksjoner – her begynner motiliteten gradvis å øke.
• Fase III er selve “bølgen”, og kjennetegnes av regelmessige, kraftige kontraksjoner som beveger seg som en front fra ventrikkel og videre ned gjennom duodenum, jejunum og ileum. Det er denne fasen som faktisk skyller tarmen ren.

Et komplett MMC-syklus varer vanligvis mellom 90 og 120 minutter, og gjentas så lenge man er i faste. Når vi spiser, avbrytes MMC umiddelbart, og motilitetsmønsteret går over i absorpsjonsfasens segmentering og peristaltikk.

MMC er sterkt avhengig av hormonet motilin, som produseres i duodenum under faste. Sekresjonen av motilin stimuleres av fravær av næringsstoffer i tarmen, og hormonet virker på det enteriske nervesystemet og glatte muskelceller for å igangsette og opprettholde kontraksjonene.

Dersom MMC forstyrres, kan det føre til bakteriell overvekst i tynntarmen (SIBO), ettersom tarmen da ikke klarer å rense seg effektivt mellom måltider. Derfor har MMC ikke bare en mekanisk funksjon, men også en viktig rolle i å opprettholde balansen i tarmens mikrobiom.

Klinikk: motilitetsforstyrrelser i tynntarm

Tynntarmens bevegelser er avgjørende for både transport og absorpsjon. Når disse forstyrres, kan det føre til kronisk diaré (ved økt motilitet) eller obstipasjon og abdominal distensjon (ved redusert motilitet).

Slike forstyrrelser deles gjerne inn i primære og sekundære årsaker:

• Primære: Medfødte eller genetiske tilstander som påvirker tarmens nerver eller muskler, f.eks. Duchennes muskeldystrofi, Ehlers-Danlos syndrom og mitokondrielle cytopatier.
• Sekundære: Skyldes andre sykdommer eller behandlinger, som:
  – Diabetes mellitus (autonom nevropati)
  – Hypotyreose (generell treghet i fordøyelsen)
  – Autoimmune sykdommer: SLE, sklerodermi
  – Nevrologiske lidelser: Parkinsons sykdom, MS
  – Kjemoterapi og strålebehandling
  – Legemidler: særlig opioider, antidepressiva, antikolinergika

Ved mistanke gjøres ofte videre utredning med klinisk anamnese, og eventuelt manometri eller annen funksjonell diagnostikk.

Motilitet i Colon

Colon, eller tykktarmen, har som hovedoppgave å absorbere vann og elektrolytter fra tarminnholdet, samt å lagre og føre avføringen videre mot endetarmen. For å ivareta disse funksjonene benytter colon seg av tre hovedtyper motorisk aktivitet: haustrering, masse-peristaltikk og defekasjonsrefleksen.

Haustrering

Haustrering er saktegående, segmentelle kontraksjoner som foregår hovedsakelig i colon ascendens og transversum. Disse kontraksjonene skjer som følge av aktivering av de langsgående muskelbåndene i colon, kalt teniae coli, og fører til at tarmveggen danner lommelignende utposninger – haustrae.

Dette mønsteret bidrar lite til fremdrift, men er svært viktig for at tarminnholdet skal blandes grundig, og at det får langvarig kontakt med slimhinnen, slik at vann og elektrolytter kan absorberes effektivt. Det er denne prosessen som gjør at avføringen etter hvert får sin karakteristiske faste konsistens.

Haustrering er colonens versjon av segmentering.
Begge blander tarminnholdet, men haustrering skjer i tykktarmen med hjelp av teniae coli, mens segmentering i tynntarmen skjer via sirkulære muskler.

Masse-peristaltikk

Flere ganger i løpet av dagen aktiveres det som kalles masse-peristaltikk. Dette er kraftige kontraksjonsbølger som flytter store mengder tarminnhold over lengre avstander – ofte fra midtre colon og helt mot rektum. Disse kontraksjonene er nødvendige for å sørge for at restene av fordøyelsen transporteres videre og til slutt tømmes fra kroppen.

Masse-peristaltikken kan utløses av flere stimuli:

• Strekk i tarmveggen, som registreres av sanseceller i colon og aktiverer lokale reflekser via det enteriske nervesystemet (ENS).
• Irritanter som ved infeksjon, betennelse eller giftstoffer, som utløser en slags “evakueringsrefleks”.
• Gastrokolisk refleks, der påfyll av ny mat i magesekken aktiverer motorikk i colon. Denne refleksen gjør at mange opplever behov for avføring kort tid etter måltid – særlig tydelig hos små barn.

Defekasjonsrefleksen

Når tarminnholdet når frem til rektum, utløses defekasjonsrefleksen.
Rektum fungerer som en lagringsplass for avføring, og når trykket øker her, registreres dette av strekkreseptorer i slimhinnen. Dette setter i gang en refleksbue som gjør at den indre analsfinkteren (laget av glatt muskulatur) relakserer automatisk, uten viljens kontroll.

Den ytre analsfinkteren, derimot, består av skjelettmuskulatur og er under viljestyrt kontroll via somatisk motornevronaktivitet. Vi kan dermed velge å holde tilbake avføringen ved å kontrahere denne muskelen – men bare opp til et visst punkt.

Når man velger å tillate defekasjon, slapper den ytre sfinkteren av, samtidig som bukmuskulatur og diafragma aktiveres for å øke trykket i bukhulen og hjelpe til med tømmingen.

Klinikk: obstipasjon

Obstipasjon, eller forstoppelse, er en vanlig motilitetsforstyrrelse i colon og defineres som færre enn tre avføringer per uke. Det skyldes som regel at tarmen beveger seg for langsomt, eller at bevegeligheten er ukoordinert. Når tarminnholdet blir værende for lenge i colon, absorberes mer vann enn normalt, og avføringen blir hard og vanskelig å få ut. Samtidig kan pasienten oppleve oppblåsthet, kvalme, distensjon og ubehag i magen. Mange beskriver også en vedvarende følelse av ufullstendig tømming, selv etter toalettbesøk.

For å vurdere avføringsmønster og -konsistens, brukes ofte Bristol-skalaen:

• Type 1–2: Harde klumper, eventuelt pølseformet med knudrete overflate – typisk ved obstipasjon
• Type 3–4: Pølseformet, myk og glatt – regnes som normal
• Type 5–7: Løs, bløt eller helt flytende – taler for diaré

Klassifisering av obstipasjon

Obstipasjon deles gjerne inn i primær (idiopatisk) og sekundær type, avhengig av underliggende årsak.
Primær obstipasjon omfatter tilstander der det ikke foreligger en konkret sykdom, men der tarmens motorikk er svekket eller dysregulert:

• IBS med forstoppelse (IBS-C) er den vanligste formen. Her er det en funksjonell forstyrrelse i samspillet mellom tarmens nervebaner og muskulatur, og pasienten kan oppleve både obstipasjon, smerter og oppblåsthet.
• Slow-transit obstipasjon skyldes redusert peristaltikk i colon, og ses oftest ved skade på glatt muskulatur (myopati) eller på nerver som kontrollerer tarmen (nevropati).
• Dysfunksjonell defekasjon er en tilstand der bekkenbunnsmuskulaturen ikke klarer å koordinere avslapning og trykkøkning riktig ved avføring. Det kan medføre at endetarmen ikke tømmes til tross for behov og anstrengelse.

Sekundær obstipasjon oppstår som følge av andre sykdommer eller medikamenter som påvirker tarmfunksjonen:

• I tillegg finnes det organiske årsaker, som strikturer, analfissurer, rektalprolaps, proktitt eller tykktarmskreft, som enten hindrer fysisk passasje eller fører til reflektorisk hemning av defekasjonsrefleksen.
• Ved metabolske forstyrrelser, som hypotyreose eller hyperkalsemi, reduseres tarmens kontraksjonsevne.
• Flere medikamenter er kjent for å hemme tarmbevegelsene, særlig opioider, antidepressiva, antikolinerge midler og kalsiumkanalblokkere.
• Nevrologiske sykdommer, som Parkinsons sykdom, multippel sklerose og ryggmargsskader, kan svekke de nevrologiske refleksene som normalt styrer defekasjon.

Anorektal motilitet

Anorektal motilitet beskriver bevegelsen og muskelkontrollen i det nederste området av fordøyelseskanalen – altså endetarmen (rektum) og analkanalen. Dette området har en helt sentral funksjon i både å holde på avføring (kontinens) og å tillate avføring når det er ønskelig (defekasjon). Prosessen styres gjennom et samspill mellom flere muskelgrupper og reflekser, både autonome og viljestyrte.

De viktigste strukturene som regulerer anorektal motilitet er:

• M. puborektalis – en del av bekkenbunnsmuskulaturen som danner en slynge rundt endetarmen.
• Intern analsfinkter – en glatt muskel som står for ubevisst, tonisk sammentrekning.
• Ekstern analsfinkter – en viljestyrt skjelettmuskel som gjør det mulig å kontrollere avføring bevisst.

I hvile

Når vi ikke forsøker å tømme tarmen, sørger m. puborektalis for å holde endetarmen bøyd i en skarp vinkel – den såkalte anorektale vinkelen. Dette fungerer som en naturlig barriere mot lekkasje.

Samtidig er den interne analsfinkteren tonisk aktiv, det vil si at den er konstant sammentrukket uten at vi trenger å tenke på det. Dette gir en grunnleggende lukking av analkanalen.

Den eksterne analsfinkteren er også delvis aktiv i hvile, men kan rekrutteres mer kraftfullt ved behov – for eksempel når man kjenner at man må på do, men ikke kan gå på toalettet med en gang. Da kan den viljestyrte muskulaturen aktivt holde igjen.

Under defekasjon

Når endetarmen fylles med avføring, sendes det signaler til hjernen via strekkreseptorer i rektumveggen. Når defekasjon skal skje, slapper m. puborektalis av, og den anorektale vinkelen rettes ut, slik at passasjen åpnes opp. Samtidig skjer det en reflektorisk (ubevisst) relaksasjon av den interne analsfinkteren, slik at trykket i analkanalen synker.

For at avføringen faktisk skal passere, må den eksterne analsfinkteren også slappe av – noe som krever bevisst, viljestyrt aktivering. Hele prosessen støttes av økt trykk i bukhulen (abdominal trykk), som oppstår når vi presser, for eksempel ved å holde pusten og bruke bukmuskulaturen.