NB! Det kan være nødvendig og nyttig å allerede ha grunnkunnskap om hjertets generelle anatomi før du leser denne siden. Om du ikke har det gå inn på Hjertets anatomi og få oversikt.

Denne siden tar for seg kretsløpene, systole, diastole, slagvolum, ejeksjonsfraksjon, minuttvolum, trykk/volum kurven, trykk/volum sløyfen, preload, afterload og frank starling mekanismen.

To kretsløp i serie – hjertets sirkulasjonssystem

Hjertet fungerer som en todelt pumpe som driver blodet kontinuerlig gjennom to sirkulasjonssystemer: det lille kretsløpet (også kalt det pulmonale kretsløpet) og det store kretsløpet (også kalt det systemiske kretsløpet). Disse to kretsløpene er seriekoblet, noe som betyr at blodet alltid må passere gjennom begge før én fullstendig runde er fullført. Med andre ord: blodet går først fra hjertet til lungene, så tilbake til hjertet, og derfra videre ut i resten av kroppen – og tilbake igjen.

Det lille kretsløpet – pulmonalsirkulasjonen

Det lille kretsløpet starter i høyre ventrikkel, som pumper oksygenfattig blod ut gjennom lungearterien (arteria pulmonalis). Denne arterien fører blodet til lungene – og er en av få arterier i kroppen som faktisk transporterer venøst blod (oksygenfattig).

I lungene går blodet gjennom et kapillærnettverk som ligger tett inntil alveolene (lungeblærene). Her skjer det en effektiv gassutveksling:

• Karbondioksid (CO₂) diffunderer ut av blodet og inn i alveolene, hvor det kan pustes ut.
• Oksygen (O₂) diffunderer fra alveolene og inn i blodet.

Det nå oksygenrike blodet samles i fire lungevener (venae pulmonales) som fører det tilbake til venstre atrium i hjertet.

En viktig egenskap ved det lille kretsløpet er at det har lavt trykk – typisk rundt 25/10 mmHg. Dette lave trykket er nødvendig for å beskytte lungens skjøre kapillærer mot skade, samtidig som det gir tilstrekkelig tid for effektiv gassutveksling.

Det store kretsløpet – systemisk sirkulasjon

Det store kretsløpet starter i venstre ventrikkel, som pumper det oksygenrike blodet ut gjennom aorta, kroppens største arterie. Herfra fordeles blodet gjennom et forgrenet nettverk av arterier som fører blod til alle kroppens organer og vev.

Underveis:

• Oksygen og næringsstoffer diffunderer ut fra kapillærene og inn i cellene.
• Avfallsstoffer som CO₂ og metabolitter diffunderer inn i blodet.

Etter å ha passert gjennom vevene, samles det nå oksygenfattige blodet i de store venene. Det meste returnerer via vena cava superior (fra øvre del av kroppen) og vena cava inferior (fra nedre del) til høyre atrium, som markerer slutten på den systemiske sirkulasjonen – og starten på en ny runde.

Systemkretsløpet må opprettholde et høyere blodtrykk, vanligvis rundt 120/80 mmHg, for å sikre at blodet når ut til selv de mest perifere delene av kroppen, inkludert hender, føtter og hjernens høyeste punkter.

Dette todelte systemet gjør det mulig for hjertet å tilpasse trykk og gjennomstrømning til de ulike behovene i lunger og kropp:

• Lungene trenger lavt trykk: Et lavt trykk i det pulmonale kretsløpet beskytter lungene mot ødem (væskeansamling) og mulig skade på kapillærene. Lav hastighet gir i tillegg god tid til gassutveksling.
• Kroppen trenger høyt trykk: Organene våre – spesielt hjerne, hjerte, nyrer og muskler under aktivitet – krever konstant og tilstrekkelig blodforsyning. Dette krever høyere trykk for å opprettholde perfusjon, altså blodgjennomstrømning, gjennom hele det systemiske nettverket.

Ved å ha to sirkulasjoner i serie, med ulikt trykk og ulik funksjon, oppnår kroppen en optimal balanse mellom oksygentilførsel og trykkregulering.

Diastole:

Diastole er perioden i hjertets syklus der musklene slapper av og kamrene fylles med blod. Etter hvert hjerteslag må hjertet hente seg inn igjen, og det skjer ved at ventriklene (hjertekamrene) skaper et slags undertrykk – nesten som et vakuum – som trekker blodet inn fra forkamrene (atriene). Denne fasen skjer helt automatisk og krever ikke aktiv sammentrekning.

Blodstrømmen i diastolen

Når ventriklene slapper av, åpner klaffene mellom atriene og ventriklene seg, og blodet strømmer rolig ned i hjertekamrene:

• På venstre side av hjertet åpnes mitralklaffen, som har fått navnet sitt fordi den ligner på en bispelue.
• På høyre side åpnes trikuspidalklaffen, som har tre tynne “blader” eller fliker.

Disse to klaffene kalles samlet for AV-klaffene (atrioventrikulærklaffene), og de fungerer som enveisventiler – de lar blodet strømme fra atriene til ventriklene, men hindrer at det går motsatt vei.

Samtidig er semilunarklaffene, altså klaffene ut mot lungepulsåren (pulmonalarterien) og hovedpulsåren (aorta), lukket. Dette hindrer at blodet som nettopp ble pumpet ut, strømmer tilbake inn i hjertet.

Diastolen er veldig viktig i hjertesyklusen av flere grunner:

• Hjertet får hvile: Etter å ha trukket seg sammen under systolen, trenger hjertemuskelen en kort pause. Diastolen er denne restitusjonsperioden.
• Kammerne fylles med blod: For at hjertet skal kunne pumpe effektivt, må ventriklene fylles helt opp. Jo bedre fylling, jo kraftigere og mer effektivt blir det neste slaget.
• Rolig blodstrøm gir bedre fylling: Den langsomme og jevne blodstrømmen under diastolen reduserer turbulens og fremmer optimal fylling, særlig fordi trykkforskjellen mellom atriene og ventriklene gjør at blodet “renner” inn.

Systole:

Systole er den aktive fasen i hjertets syklus, der musklene trekker seg sammen og presser blodet ut av kamrene. Etter at hjertet har fylt seg med blod under diastolen, er det klart for å gjøre det som er selve hovedoppgaven: å pumpe blodet ut til kropp og lunger.

Når systolen starter, trekker ventriklene seg kraftig sammen. Dette øker trykket inne i kamrene, og når trykket blir høyere enn trykket i de store arteriene, åpnes klaffene ut mot karsystemet.

• AV-klaffene (mitral- og trikuspidalklaffen) lukkes først. Disse er døråpningene mellom atriene og ventriklene. Når trykket stiger i ventriklene, presses disse klaffene igjen for å hindre at blodet går feil vei – altså tilbake til forkamrene.
• Samtidig åpnes semilunarklaffene (aortaklaffen og pulmonalklaffen), som har fått navnet sitt fordi de ligner små halvmåner. Disse sitter i utløpet av ventriklene og åpner seg utover, slik at blodet kan strømme ut – enten til aorta (fra venstre ventrikkel) eller til lungearterien (fra høyre ventrikkel).

Trykk og funksjon i de to ventriklene

Selv om både høyre og venstre ventrikkel pumper blod samtidig, jobber de mot svært ulike motstander:

• Venstre ventrikkel pumper blod ut i det systemiske kretsløpet – altså hele kroppen – og må derfor utvikle et høyt trykk (typisk rundt 120 mmHg).
• Høyre ventrikkel sender blod til lungene, som ligger nært og har lav motstand. Her er trykket mye lavere (omtrent 25 mmHg), for å beskytte de skjøre kapillærene i lungevevet.

Systolen er selve arbeidsfasen til hjertet. Uten denne kraftige og presise sammentrekningen ville blodet ikke nå fram til kroppens celler.

Myokard – eksitasjon (depolarisering) og kontraksjon

Myokardets oppbygning og funksjon

Myokard (hjertemuskulatur) består av spesialiserte tverrstripede muskelfibre med unike egenskaper som skiller den fra vanlig skjelettmuskulatur:

Forgrenede celler: Hver muskelfiber er forbundet med naboene via interkalerte skiver (gap junctions og desmosomer), som tillater elektrisk og mekanisk kobling. Dette betyr at:

• Gap junctions fungerer som elektriske “broer” som lar signaler passere direkte mellom cellene
• Desmosomer fungerer som mekaniske “ankere” som holder cellene sammen under kontraksjon

Funksjonelt syncytium: Elektriske signaler spres raskt, slik at hjertet kan kontrahere som en enhet. Dette er viktig fordi:

• Det sikrer at hele hjertet arbeider koordinert
• Det gjør at pumpeeffekten blir mest mulig effektiv

Systolisk pumpemekanikk

Under systolen, altså når hjertemusklene trekker seg sammen, skjer dette i to hovedfaser: først en trykkoppbygging uten at blodet kan forlate hjertet, deretter selve utpumpingen. La oss se hvordan dette skjer.

Isovolumetrisk kontraksjon – trykk uten bevegelse

Denne fasen er som en forberedelse til pumping. Hjertemusklene begynner å trekke seg sammen, men alle klaffene er fortsatt lukket.

• AV-klaffene (mellom atriene og ventriklene) lukkes for å hindre tilbakestrømning.
• Semilunarklaffene (mot aorta og pulmonalarterien) er ennå ikke åpnet.

Siden blodet ikke har noen vei ut, øker trykket raskt inne i ventriklene, omtrent som når man klemmer på en lukket vannballong. Når trykket overstiger trykket i de store blodårene, åpnes semilunarklaffene – og blodet kan strømme ut.

Ejeksjonsfasen – selve utpumpingen

Når trykket i ventriklene er høyt nok, åpner semilunarklaffene seg, og blodet skyves ut i aorta og lungearterien. Dette skjer gjennom en koordinert sammentrekning av hjertemuskelen, der tre bevegelsesmønstre bidrar samtidig:

Torsjon (vridning): Under systolen vris venstre ventrikkel. Spissen (apex) roterer én vei, mens toppen (basis) roterer motsatt. Denne rotasjonen hjelper ikke bare med å pumpe blodet ut, men lagrer også elastisk energi som gjør det lettere for hjertet å fylle seg igjen under diastolen.

Langakseforkortning: Hjertets basis trekkes ned mot apex, noe som forkorter lengden på ventrikkelen og presser blodet ut. Tenk på det som et trekkspill som presses sammen.

Tverrakseforkortning: Hjertemuskelen trekker seg sammen rundt hele omkretsen, som når man strammer et belte. Dette reduserer diameteren og øker trykket ytterligere.

Diastolisk pumpefunksjon

Diastolen er den fasen i hjertets syklus der hjertemusklene slapper av og kamrene fylles med blod. Det er hjertets “pause”, men det er langt fra en passiv fase – det er her hjertet gjør seg klar for neste slag ved å fylle seg med blod. Et godt fylt hjerte gir et effektivt slagvolum, altså mengden blod som pumpes ut i hvert hjerteslag.

Vi deler diastolen inn i tre hovedfaser:

1. Isovolumetrisk relaksasjon – trykket faller, men volumet er konstant

Rett etter at hjertet har tømt seg, begynner muskulaturen å slappe av. På dette tidspunktet er alle klaffer lukket, så blodet verken kommer inn eller ut av ventriklene – og derfor forblir volumet uendret: “iso-volumetrisk”.

Samtidig faller trykket raskt inne i ventriklene. Når trykket i ventrikkelen blir lavere enn i atriene, åpnes AV-klaffene (mitral- og trikuspidalklaffen), og neste fase starter.

2. Passiv fylling – mesteparten av blodet strømmer inn

Når AV-klaffene åpnes, strømmer blodet passivt fra atriene ned i ventriklene, drevet av trykkforskjellen alene – som vann som renner nedover en bakke.

Denne fasen står for hoveddelen av fyllingen, og skjer uten muskulær hjelp.

3. Atriekontraksjon – aktiv fylling mot slutten

Mot slutten av diastolen trekker atriene seg sammen – dette kalles atrial systole. Denne sammentrekningen presser de siste 20–30 % av blodet ned i ventriklene, som en ekstra “dytt” for å optimalisere fyllingen.

Denne fasen blir spesielt viktig når:

• Hjertet slår raskt (kort diastole)
• Eller ved hjertesvikt, hvor passiv fylling er redusert

Hjertets sugeeffekt

Når hjertet slapper av etter systolen, oppstår en sugeeffekt i ventriklene. Dette skjer delvis på grunn av torsjonsbevegelsen fra forrige slag: Hjertet vris som en klut under systolen, og når det slippes opp igjen i diastolen, skaper det et vakuum – omtrent som når man slipper en svamp under vann. Denne sugekraften hjelper blodet med å strømme raskere inn i ventriklene og støtter dermed en mer effektiv fylling.

Hjertets sykluser: Trykk- og volumendringer i ventriklene

Når vi ser på hjertesyklusen fra et mekanisk perspektiv, er det to hovedparametere som endrer seg i ventriklene: trykk og volum. Disse endringene skjer i takt med kontraksjon og avslapning av hjertemuskulaturen, og er helt avgjørende for hjertets pumpefunksjon. Grafen over illustrerer prinsippene vi allerede har gått igjennom. Se nøye og bli kjent med både endringer i trykk og i volum.

Viktige begreper i hjertets pumpefunksjon

For å forstå hvordan hjertet fungerer som en effektiv pumpe, må vi kjenne til noen nøkkelbegreper som beskriver hva som faktisk skjer i hver hjertesyklus – og hva dette betyr for kroppens blodforsyning. I det følgende skal vi se nærmere på slagvolum, ejeksjonsfraksjon og minuttvolum. Disse tre målene sier noe om hvor mye blod som pumpes ut, hvor effektivt det skjer, og hvor stor den totale leveransen er over tid.

Slagvolum (SV – Stroke Volume)

Slagvolumet er mengden blod som pumpes ut av én ventrikkel under ett enkelt hjerteslag. Det måler altså hvor mye blod hjertet klarer å sende ut i én kontraksjon – og er et viktig mål for hjertets effektivitet.

For å finne slagvolumet ser man på forskjellen mellom hvor mye blod ventrikkelen inneholder før og etter sammentrekning:

SV = EDV – ESV

• EDV (end-diastolisk volum): Volumet blod i ventrikkelen helt på slutten av diastolen – altså før hjertet trekker seg sammen.
• ESV (end-systolisk volum): Volumet som fortsatt er igjen i ventrikkelen etter systolen – altså etter at blodet er pumpet ut.

Et typisk slagvolum i hvile ligger på omtrent 70 ml per slag hos en voksen person. Dette tallet kan øke betydelig under fysisk aktivitet, når hjertet trenger å levere mer oksygen til musklene.

Ejektjonsfraksjon (EF – Ejection Fraction)

Ejektjonsfraksjonen forteller oss hvor stor andel av det fylte blodvolumet som faktisk pumpes ut i hvert slag. Det er altså et forholdstall, uttrykt i prosent, som sier noe om hvor effektivt ventrikkelen tømmer seg.

EF = (SV / EDV) × 100 %

Normalt ligger ejeksjonsfraksjonen på mellom 50 og 70 %. En lavere verdi, for eksempel under 40 %, tyder ofte på nedsatt pumpefunksjon, og brukes blant annet som diagnostisk kriterium for hjertesvikt.

Minuttvolum (MV eller CO – Cardiac Output)

Minuttvolumet, også kalt hjertets cardiac output, er den totale mengden blod som hjertet pumper ut per minutt. Det gir oss en indikasjon på hvor godt sirkulasjonssystemet forsyner kroppens organer med oksygen og næringsstoffer over tid.

Minuttvolumet beregnes ved å multiplisere slagvolumet (SV) med antall hjerteslag per minutt (hjertefrekvens, HR):

MV = SV × HR

Hos en frisk voksen person i hvile ligger minuttvolumet vanligvis på 4–6 liter per minutt. Under intens fysisk aktivitet kan det øke til over 20 liter per minutt, og enda høyere hos toppidrettsutøvere.

Disse tre begrepene henger nøye sammen:

• Slagvolumet sier hvor mye blod som pumpes ut i hvert slag.
• Ejektjonsfraksjonen sier hvor effektivt hjertet tømmer seg.
• Minuttvolumet forteller hvor mye blod som leveres totalt over tid – og avhenger av både slagvolum og hjertefrekvens.

Trykk-volum-kurven:

Trykk–volum-kurven er et sentralt verktøy for å forstå hvordan venstre ventrikkel jobber i løpet av ett hjerteslag. Den viser hvordan trykket og volumet i ventrikkelen endres gjennom hele hjertesyklusen – fra fylling, til kontraksjon, ejeksjon og avslapning.

Kurven deles inn i fire hovedfaser. Disse korresponderer med viktige mekaniske hendelser i hjertet, og kan spores gjennom punktene A → B → C → D → E → F → A på diagrammet. Dette er enda en måte å grafisk undersøke alle punkter i hjertets pumpefunksjon.

① Ventrikkelfylling (A → C)

Fase: Diastole – passiv og aktiv fylling
Hva skjer?
Når trykket i venstre ventrikkel faller lavere enn i venstre atrium, åpnes mitralklaffen (punkt A). Dette tillater blod å strømme inn i ventrikkelen. Først skjer dette passivt, deretter forsterkes det av atriekontraksjon.

• Volumet øker fra ca. 50 ml (ESV) til ca. 120 ml (EDV)
• Trykket holder seg lavt, ettersom den avslappede ventrikkelveggen er ettergivende

Sluttpunkt (C): Mitralklaffen lukkes når ventrikkeltrykket stiger.

② Isovolumetrisk kontraksjon (C → D)

Fase: Tidlig systole
Hva skjer?
Ventrikkelen begynner å kontrahere, men begge klaffer er fortsatt lukket. Dette skaper en hurtig trykkøkning uten at volumet endres.

• Trykket øker fra ca. 10 mmHg til over 80 mmHg
• Volumet er konstant (ca. 120 ml)

Sluttpunkt (D): Når ventrikkeltrykket overstiger aortatrykket, åpnes aortaklaffen.

---

③ Ejeksjonsfase (D → E → F)

Fase: Systole – blod pumpes ut
Hva skjer?
Aortaklaffen åpnes, og blod strømmer fra ventrikkelen ut i aorta. Dette er den aktive pumpefasen.

• Volumet reduseres fra ca. 120 ml (EDV) til ca. 50 ml (ESV)
• Trykket stiger til toppverdi (ca. 130–140 mmHg) og faller deretter gradvis

Sluttpunkt (F): Aortaklaffen lukkes når trykket i aorta overstiger ventrikkeltrykket.

---

④ Isovolumetrisk relaksasjon (F → A)

Fase: Tidlig diastole
Hva skjer?
Etter at aortaklaffen lukkes, begynner ventrikkelen å slappe av. Men siden mitralklaffen fortsatt er lukket, faller trykket uten at volumet endres.

• Trykket faller raskt fra ca. 100 mmHg til rundt 10 mmHg
• Volumet forblir på ca. 50 ml

Sluttpunkt (A): Når ventrikkeltrykket faller under atrietrykket, åpnes mitralklaffen og en ny syklus starter.

Trykk–volum‐sløyfen

Trykk–volum-sløyfen er en grafisk fremstilling som viser hva som skjer i venstre ventrikkel gjennom én hel hjertesyklus. Den gir oss en unik innsikt i hjertets mekaniske arbeid – hvordan trykk og volum samspiller når hjertet fylles med blod, bygger opp trykk og pumper blod ut i kroppen.

På den horisontale aksen (x-aksen) vises volumet i venstre ventrikkel, og på den vertikale aksen (y-aksen) vises trykket. Sløyfen går med klokken og følger fire faser i rekkefølge – og sammen danner de et lukket mønster som forteller hvordan hjertet fungerer fra slag til slag.

Faser i sløyfen

Sløyfen består av fire sammenhengende faser, som alle skjer i løpet av ett hjerteslag:

1. Isovolumetrisk relaksasjon

Etter at blodet er pumpet ut i aorta, lukkes aortaklaffen. Nå er alle klaffer lukket, og ventrikkelen går inn i en kort avslappingsfase. Volumet forblir uendret – derfor kalles det isovolumetrisk – mens trykket synker raskt. Denne fasen skjer rett etter systolen, altså etter kontraksjonen.

2. Diastolisk fylling

Når trykket i ventrikkelen blir lavere enn i venstre atrium, åpner mitralklaffen seg, og blod strømmer inn i ventrikkelen. Volumet øker, mens trykket holder seg lavt, fordi hjertemuskelen er avslappet og elastisk. Denne fasen utgjør mesteparten av diastolen.

3. Isovolumetrisk kontraksjon

Etter at ventrikkelen er ferdig fylt, lukkes mitralklaffen. Nå starter ventrikkelen å trekke seg sammen, men fordi alle klaffene igjen er lukket, kan ikke blodet strømme noe sted. Trykket stiger bratt, mens volumet forblir konstant. Dette er en forberedende fase før selve utpumpingen.

4. Ejeksjonsfasen

Når ventrikkeltrykket overstiger trykket i aorta, åpnes aortaklaffen, og blod strømmer ut. Volumet i ventrikkelen minker gradvis. I begynnelsen stiger trykket, men etter hvert som ventrikkelen tømmes og begynner å slappe av, faller trykket igjen. Når trykket i aorta igjen er høyere enn i ventrikkelen, lukkes aortaklaffen, og syklusen starter på nytt.

Trykk–volum-sløyfen brukes både i forskning og klinikk for å vurdere hjertets pumpefunksjon. Ved hjertesvikt, klaffefeil eller hypertrofi vil sløyfens form og størrelse endres.

Frank-Starling-mekanismen – hjertets egen tilpasning

Frank-Starling-mekanismen beskriver hjertets evne til å tilpasse slagvolumet – altså mengden blod som pumpes ut i hver hjertesyklus – i forhold til hvor mye blod som fyller ventriklene før kontraksjon (preload).

Det fysiologiske prinsippet er enkelt, men svært viktig:
Jo mer hjertet fylles med blod (økt endediastolisk volum), desto kraftigere blir kontraksjonen, og desto større blir slagvolumet.

Hva skjer i hjertemuskelen?

Når mer blod strømmer inn i ventriklene, strekkes myokardfibrene ut før de kontraherer. Innenfor fysiologiske grenser fører dette strekket til at aktin- og myosinfilamentene i muskelcellene optimaliserer overlappet sitt. Dette gir mer effektive kryssbrodannelser og dermed økt kontraktil kraft – uten at det trengs mer kalsium eller økt sympatisk stimulering.

Dette er hjertets egen innebygde regulering, som skjer helt automatisk og uten ytre påvirkning. Det sørger for at hjertet “matcher” tilførselen av blod med passende pumpekraft.

Selv om økt fylling normalt gir sterkere kontraksjon, finnes det en grense. Hvis ventrikkelen strekkes for mye, vil myokardfibrene komme utenfor det optimale overlappet, og kontraktiliteten reduseres. Dette kan skje ved for eksempel hjertesvikt, der høy EDV fører til dilatasjon av hjertet og redusert pumpeevne.

I slike tilfeller er det ikke lenger en effektiv tilpasning, men en mekanisme som har mistet sin fysiologiske nytteverdi.

Frank-Starling-mekanismen spiller en avgjørende rolle under vanlige fysiologiske forhold – som ved fysisk aktivitet. Når venøs tilbakestrøm øker, som under trening, øker også preload. Hjertet tilpasser seg umiddelbart ved å pumpe kraftigere, uten at nervesystemet trenger å gripe inn.

Dette gjør at hjertets minuttvolum (slagvolum × hjertefrekvens) raskt og effektivt kan justeres etter kroppens behov.

Preload

Preload er et nøkkelbegrep i hjertets fysiologi og beskriver den strekkraften som virker på hjertemuskelcellene (myokardfibrene) ved slutten av diastolen – altså akkurat før hjertet skal kontrahere. Dette tilsvarer mengden blod som fyller ventrikkelen etter diastolisk fylling, og det måles ofte som end-diastolisk volum (EDV) eller end-diastolisk trykk (EDP).

Man kan tenke på preload som graden av “opplading” av hjertet før det skyter blodet ut igjen. Jo mer blod som returnerer til hjertet og fyller ventrikkelen, jo mer strekkes veggen, og jo større blir preload.

På mikroskopisk nivå handler preload om hvor mye sarkomerene – de kontraktile enhetene i hjertemuskelen – strekkes. Når sarkomerene strekkes optimalt, får man en bedre overlapp mellom aktin og myosin, som gir en sterkere kontraksjon. Dette er selve grunnlaget for Frank-Starling-mekanismen: hjertets evne til å tilpasse kontraktil kraft etter hvor mye det fylles. Økt fylling gir økt strekk, og dermed kraftigere kontraksjon – så lenge man holder seg innenfor fysiologiske grenser. Dette illustrerte jeg tidligere.

Hva påvirker preload?

Flere faktorer kan påvirke hvor mye blod som kommer tilbake til hjertet, og dermed hvor mye hjertet fylles:

• Blodvolumet i kroppen er avgjørende. Hvis det totale blodvolumet øker, som ved væsketilførsel, vil også preload øke. Omvendt vil blodtap eller dehydrering føre til redusert preload.
• Kroppsposisjon spiller også inn. Når en person ligger flatt, returnerer mer blod til hjertet fra kroppens lavere deler, noe som øker preload. I stående posisjon vil tyngdekraften føre til blodansamling i bena, og preload reduseres.
• Trykkforholdene i thorax påvirker venøs retur og dermed preload. Under innånding skapes et negativt intrathorakalt trykk som “suger” blod tilbake til hjertet. Ved mekanisk ventilasjon eller økt thorakalt trykk kan denne sugeeffekten reduseres.
• Venøs tonus, altså hvor mye venene trekker seg sammen, har også betydning. Økt sympatisk aktivitet gir økt venøs tonus, som presser mer blod tilbake til hjertet og dermed øker preload. Ved tilstander med vasodilatasjon, som ved septisk sjokk, faller preload.

Til slutt spiller atriets sammentrekning – den såkalte “atrial kick” – en viktig rolle, spesielt i situasjoner med høy hjertefrekvens eller nedsatt ventrikkelkomplians. Atriene bidrar normalt med rundt 20–30 % av ventrikkelfyllingen rett før systolen.

Intrathorakalt trykk og preload

Respirasjonssyklusen påvirker sirkulasjonssystemet direkte, særlig når det gjelder venøs retur og preload. Dette skyldes endringer i trykket inne i brysthulen (det intrathorakale trykket), som varierer rytmisk med pustebevegelsene.

Ved innånding

Når vi trekker pusten, kontraherer diafragma og beveger seg nedover. Dette øker volumet i brysthulen og skaper et mer negativt intrathorakalt trykk, typisk mellom –2 og –8 mmHg. Dette trykkfallet “suger” blod inn mot thorax fra systemiske vener, spesielt de store venene som vena cava inferior og superior. Resultatet er økt venøs retur til høyre atrium, og dermed økt preload – altså mer fylling av hjertet før neste kontraksjon.

Ved utånding

Når vi puster ut, relakserer diafragma og beveger seg opp igjen, noe som reduserer volumet i brysthulen og gjør det intrathorakale trykket mindre negativt, eller til og med svakt positivt ved aktiv ekspirasjon. Denne trykkøkningen reduserer suget mot thorax og dermed reduseres den venøse returen til hjertet. Følgelig synker preload noe.

Afterload

Afterload beskriver den kraften hjertemuskelen må overvinne for å kunne pumpe blod ut av ventriklene. Når ventrikkelen trekker seg sammen og trykket i hulrommet stiger, må dette trykket overstige motstanden i aorta og systemkretsløpet for at blodet skal kunne skyves videre. Dette er hjertets “arbeidsbyrde” i hvert slag.

Man kan si at jo høyere afterload, desto tyngre må hjertet jobbe for å få blodet ut. Dette er sammenlignbart med å presse væske ut gjennom en motstand – jo trangere åpning eller jo høyere mottrykk, desto større anstrengelse kreves.

Hva påvirker afterload?

1. Perifer motstand i blodårene

Den viktigste faktoren som bestemmer afterload er total perifer motstand (TPR) – altså hvor mye motstand blodet møter ute i de mindre arteriene. Når blodårene trekker seg sammen (vasokonstriksjon), øker denne motstanden, og hjertet må pumpe med høyere trykk for å overvinne det. Dette øker afterload. Omvendt, når blodårene utvider seg (vasodilatasjon), blir motstanden lavere og hjertet får en lettere oppgave.

2. Elastisitet i de store arteriene

Aorta og de store arteriene fungerer normalt som elastiske reservoarer. De utvider seg lett under systolen og bidrar dermed til å dempe trykktopper og jevne ut blodstrømmen. Hvis disse karene blir stive, som ved høy alder eller aterosklerose, mister de denne dempende funksjonen. Resultatet er høyere trykk under ejeksjonsfasen, og dermed høyere afterload for venstre ventrikkel.

3. Kartonus – den funksjonelle tilstanden til karveggen

Blodårene styres dynamisk av det autonome nervesystemet og hormonelle signaler, som kan få dem til å trekke seg sammen eller slappe av. Ved økt sympatisk aktivitet skjer vasokonstriksjon, og afterload stiger. Ved avslappede forhold, som ved hvile eller under påvirkning av vasodilaterende signaler (f.eks. NO), senkes afterload.

4. Blodets viskositet – hvor “tykt” blodet er

Blodets viskositet bestemmes i stor grad av hematokritverdien – andelen røde blodceller i blodet. Høy viskositet gjør blodet mer seigt og vanskelig å pumpe, noe som øker motstanden og dermed også afterload. Lav viskositet gir motsatt effekt, men kan redusere oksygentransportkapasiteten.

Regulering av blodtrykk og afterload

Blodtrykket – og dermed også afterload, altså motstanden hjertet må jobbe mot – styres gjennom et tett samspill mellom nervesystemet, hormonsystemer og væskebalanse. Kroppen har både raske og langsomme reguleringsmekanismer som kontinuerlig sørger for at sirkulasjonen tilpasses situasjonen.

Det aldrende hjertet

Strukturelle endringer – hva skjer med hjertet når vi blir eldre?

Over tid skjer det naturlige endringer:

• Hjertemuskelen (myokard): Akkurat som en person som har trent mye med tunge vekter, blir hjertemuskelen tykkere med årene. Dette skjer fordi hjertet må jobbe hardere mot stivere blodårer. Muskelen blir også stivere, omtrent som en stiv gummistrikk som ikke strekker seg like lett.
• Hjerteklaffer: Disse fungerer som dører i hjertet. Med alderen kan de få kalkavleiringer, akkurat som det kan dannes kalk i en vannkoker. Dette kan gjøre at dørene enten ikke åpner seg skikkelig (stenose) eller ikke lukker seg ordentlig (lekkasje).
• Blodårene rundt hjertet: Disse kan få “rust” på innsiden (vi kaller det åreforkalkning eller aterosklerose). Dette gjør at mindre blod kommer fram til hjertemuskelen, som kan gi brystsmerter eller hjerteinfarkt.
• Hjertets ledningssystem: Dette er som husets elektriske ledningsnett. Det kan bli slitt og skadet med tiden, noe som kan gi uregelmessig hjerterytme.

Hvordan påvirker dette hjertets funksjon?

• Lavere maksimal puls: Det blir som en bil med redusert turtall – du kan ikke lenger “gasse på” like mye som før når du skal være aktiv.
• Tregere pumping: Hjertet bruker lengre tid på å pumpe ut blodet. I ro merker du ikke så mye til dette, men under aktivitet kan det bli mer merkbart – som en pumpe som jobber litt saktere.
• Dårligere fylling: Det tar lengre tid for hjertet å fylles med blod mellom slagene. Dette er som å fylle en stiv vannflaske – det tar lengre tid enn med en myk flaske.
• Mindre reservekrefter: Akkurat som en eldre person blir fortere sliten i trapper, har hjertet mindre ekstra krefter å ta av når det trengs.

Oppsummering av strukturelle endringer i det aldrende hjertet

Tenk på hjertet som et hus som har stått i mange år. Med tiden skjer det flere endringer:

Økt veggtykkelse i venstre ventrikkel (LV) – dette er hovedpumpekammeret i hjertet

• Myocyttene (hjertemuskelcellene) blir større (hypertrofi) og får ofte endret kalsiumhåndtering.
• Færre myocytter totalt (økt celledød og apoptose).
• Fokal kollagenavleiring (stivere hjertemuskulatur)
• Resultat: Langsommere tidlig diastolisk fylling (hjertet bruker lengre tid på å fylles med blod), økt fyllingstrykk (det må mer trykk til for å få blodet inn), økt tendens til tungpust (dyspné) og risiko for hjertesvikt med bevart ejeksjonsfraksjon (HFpEF) – hjertet pumper fortsatt greit ut, men har problemer med å fylles.

Økt størrelse på venstre forkammer (LA) – dette er rommet over hovedpumpekammeret

• Ofte økt trykk/volum i venstre atrium fordi hovedpumpekammeret er blitt stivere – som når loftet må bli større fordi første etasje ikke fungerer like bra.
• Konsekvens: Høyere forekomst av isolert atrieflimmer (uregelmessig hjerterytme) og andre forstyrrelser i hjerterytmen (atriearytmier). Dette kan skje selv om pumpeevnen (EF) er normal, men hjertet er stivt (diastolisk dysfunksjon).

Sammenlagt blir hjertet som et gammelt hus: det blir stivere og mindre fleksibelt, spesielt får det problemer med å slappe av og fylles med blod (diastolisk funksjon). Dette øker risikoen for hjertesvikt, selv om selve pumpekraften fortsatt kan være ganske normal. Det er som et hus der veggene står støtt, men dørene er blitt trangere og vanskeligere å åpne.

Vanlige hjerteproblemer hos eldre

• Høyt blodtrykk: Som når vanntrykket i rørene blir for høyt fordi rørene er stive og trange.
• Trange blodårer: Når åreforkalkningen gjør at mindre blod kommer fram til hjertemuskelen.
• Hjertesvikt: Hjertet orker ikke lenger å pumpe like effektivt som før.
• Uregelmessig hjerterytme: Som når en motor ikke går jevnt lenger.