Hjertets evne til å slå rytmisk og koordinert er avhengig av elektriske signaler som oppstår i cellemembranene til hjertemuskelcellene. Disse signalene, kalt aksjonspotensialer, dannes når bestemte ioner beveger seg inn og ut av cellen gjennom spesialiserte kanaler.
Tre ioner er særlig viktige i denne sammenhengen: natrium (Na⁺), kalium (K⁺) og kalsium (Ca²⁺). For at aksjonspotensialet skal kunne oppstå, må disse ionene være ulikt fordelt mellom innsiden og utsiden av cellen – en forskjell som cellen aktivt opprettholder.

I hviletilstand har cellen høy konsentrasjon av kalium (K⁺) på innsiden, mellom 104 og 180 mmol/L, og lav konsentrasjon på utsiden, rundt 5,4 mmol/L.
Natrium (Na⁺) har motsatt fordeling: lav konsentrasjon inne i cellen (omtrent 5–34 mmol/L) og høy konsentrasjon utenfor (ca. 140 mmol/L).
Kalsium (Ca²⁺) er enda mer ekstremt skjevt fordelt, med svært lav intracellulær konsentrasjon (rundt 0,0002 mmol/L) og høyere ekstracellulær konsentrasjon (ca. 3 mmol/L).
Denne gradienten er et resultat av aktiv transport, der særlig Na⁺/K⁺-pumpen bruker energi til å pumpe tre natriumioner ut av cellen og to kaliumioner inn, slik at hvilemembranpotensialet kan opprettholdes.

Når et aksjonspotensial utløses, åpnes spenningsstyrte natriumkanaler, og Na⁺ strømmer raskt inn i cellen.
Dette fører til en plutselig endring i membranpotensialet – en prosess som kalles depolarisering. Etter kort tid åpnes også kalsiumkanaler, og Ca²⁺ strømmer inn. Dette fører til en forlengelse av det elektriske signalet – den såkalte platåfasen – som er helt avgjørende for at hjertemuskelen skal få tilstrekkelig tid til å trekke seg sammen. Til slutt åpnes kaliumkanaler, og K⁺ strømmer ut av cellen, slik at membranpotensialet gradvis vender tilbake til hvilenivå. Dette kalles repolarisering, og markerer slutten på aksjonspotensialet.

Det er samspillet mellom disse tre ionene som gir aksjonspotensialet dets karakteristiske form og funksjon. Natrium sørger for at signalet starter raskt og tydelig, kalsium holder det oppe lenge nok til at kontraksjon kan skje, og kalium avslutter signalet og forbereder cellen på neste syklus. Uten denne rytmen i ionestrømmer ville hjertet verken slå regelmessig eller effektivt. Forstyrrelser i ionekonsentrasjonene, i kanalene som slipper dem gjennom, eller i pumpene som opprettholder balansen, kan føre til alvorlige forstyrrelser i hjerterytmen.

Ion	Intracellulær konsentrasjon	Intracellulær aktivitet	Ekstracellulær konsentrasjon	Ekstracellulær aktivitet
Natrium (Na⁺)	5–34 mmol/L	8	140 mmol/L	110
Kalium (K⁺)	104–180 mmol/L	100	5.4 mmol/L	4
Kalsium (Ca²⁺)	0.0002 mmol/L	0.0002	3 mmol/L	1

Forstå enkelt hva bevegelse av ioner betyr for cellen
For å forstå hvordan celler endrer ladning, trenger du bare å huske hvor det er mest av hvert ion. Kalium (K⁺) finnes mest inni cellen, og lekker derfor ut, noe som gjør innsiden mer negativ. Natrium (Na⁺) finnes mest utenfor cellen, og strømmer derfor inn, noe som gjør innsiden mer positiv. Denne enkle bevegelsen – ut for kalium, inn for natrium – er grunnlaget for hvordan celler lager elektriske signaler.

Struktur av hjertemuskulatur

For at hjertet skal kunne slå rytmisk og effektivt, må ikke bare de elektriske signalene være presist regulert – selve hjertemuskulaturen må også være bygget for å lede disse signalene og omsette dem til mekanisk kraft. Hjertemuskelceller, eller kardiomyocytter, er spesialiserte celler som kombinerer egenskaper fra både skjelett- og glatt muskulatur, men har også helt unike trekk.

Kardiomyocyttene er tverrstripede, noe som betyr at de inneholder organiserte sarkomerer – de samme kontraktile enhetene som finnes i skjelettmuskulatur. Hver celle har som regel én sentral kjerne, er relativt kort og forgrenet, og er rik på mitokondrier, ettersom hjertet har et konstant behov for energi. Cellene har også et velutviklet sarkoplasmatisk retikulum, som fungerer som et intracellulært kalsiumlager og spiller en sentral rolle i kontraksjonsprosessen.

Et kjennetegn ved hjertemuskulatur er hvordan cellene er koblet sammen i et nettverk som gjør at hjertet oppfører seg som en funksjonell enhet. Dette muliggjøres av strukturer kalt interkalerte skiver (intercalated discs), som er spesialiserte kontaktområder mellom naboceller. I mikroskopet sees de som tverrgående mørke linjer der én celle møter en annen.

De interkalerte skivene inneholder flere typer celleforbindelser med ulike funksjoner. Desmosomer gir mekanisk styrke ved å holde cellene tett sammen, slik at de ikke rives fra hverandre under de kraftige sammentrekningene. Fasciae adherens forankrer de kontraktile elementene – særlig aktinfilamentene – slik at kraften som utvikles i én celle, overføres direkte til neste. Til slutt har vi gap junctions, som er små, åpne kanaler mellom cellene. Disse tillater ioner og elektriske signaler å bevege seg fritt fra celle til celle, uten å måtte gå veien rundt cellemembranen.

Dette celle-til-celle-samarbeidet gjør at hjertemuskulaturen fungerer som en såkalt funksjonell syncytium – en struktur av individuelle celler som oppfører seg som én samlet enhet. Gap junctions er helt essensielle i denne sammenhengen: de sørger for at aksjonspotensialet kan spre seg raskt og effektivt gjennom hele hjertet. Når et elektrisk signal starter i sinusknuten, spres det gjennom hjertets ledningssystem og videre fra celle til celle via de interkalerte skivene, slik at hele hjertemuskelen trekker seg sammen synkront.

Regulering av ionekanaler

I kroppen vår er kommunikasjon mellom celler helt avgjørende. For at cellene skal kunne sende og motta signaler, må de raskt kunne endre sitt elektriske miljø. Dette gjøres gjennom små spesialiserte proteiner i cellemembranen – ionekanaler – som slipper ioner som natrium, kalium og kalsium inn og ut av cellen. Men disse kanalene står ikke åpne hele tiden. De åpnes og lukkes i respons på bestemte signaler, og dette styres av tre hovedmekanismer.

Spenningstyrte kanaler

Noen kanaler åpnes som respons på endringer i cellens elektriske ladning, altså membranpotensialet. Disse kalles spenningstyrte eller «voltage-gated» kanaler. Når membranpotensialet endres – for eksempel når innsiden av cellen blir mindre negativ – fører det til en formendring i kanalproteinet. Det fungerer litt som en dør med en elektrisk lås: en endring i spenning «låser opp» kanalen og lar ioner strømme inn eller ut.

Et klassisk eksempel er natriumkanaler i nerveceller og muskelceller. Når en celle skal sende et elektrisk signal (et aksjonspotensial), åpnes disse kanalene og slipper natriumioner inn. Dette gjør innsiden av cellen mer positiv, og setter i gang en kjedereaksjon langs hele cellemembranen.

Ligandstyrte kanaler

I andre tilfeller styres kanalene av bestemte kjemiske signalmolekyler, som kalles ligander. Når en slik ligand binder seg til kanalen – omtrent som en nøkkel i en lås – åpnes den. Disse kanalene kalles ligandstyrte, og de reagerer på signaler enten fra utsiden eller innsiden av cellen.

For eksempel, når en nervecelle slipper ut signalstoffet acetylkolin, vil dette stoffet binde seg til en reseptor på overflaten av en muskelcelle. Dette åpner ionekanaler som slipper natrium inn i cellen, noe som fører til at muskelen trekker seg sammen. Andre ligandstyrte kanaler styres av molekyler inni cellen, som kalsium eller cAMP, og fungerer som en del av intracellulær signaloverføring.

Mekanisk styrte kanaler

En tredje type ionekanal åpnes ikke av elektriske eller kjemiske signaler, men av fysisk kraft. Disse mekanisk styrte kanalene reagerer på strekk, trykk eller bøyning av cellemembranen. Slike kanaler finnes for eksempel i huden, der de registrerer berøring, vibrasjon eller trykk.

Når du trykker på huden, bøyes cellemembranen i de underliggende nervecellene. Dette aktiverer mekanosensitive kanaler, som åpnes og lar ioner strømme inn i cellen. Resultatet er et elektrisk signal som sendes til hjernen og tolkes som berøring.

Koblingen mellom elektrisk signal og kontraksjon i hjertemuskulaturen

Hjertemuskelen har en unik evne til å oversette elektriske signaler til mekanisk arbeid – et fenomen kjent som elektrokjemisk kobling. Når hjertet slår, er det resultatet av en koordinert kjedereaksjon der et elektrisk signal (aksjonspotensial) fører til en økning i intracellulært kalsium, som igjen utløser selve kontraksjonen av muskelcellene.

Alt begynner med et aksjonspotensial, altså en rask endring i membranpotensialet i hjertemuskelcellens cellemembran – sarkolemma.

Når dette signalet sprer seg over muskelcellens overflate, åpnes spenningstyrte kalsiumkanaler i membranen, og en liten mengde kalsium strømmer inn i cellen fra det ekstracellulære rommet. Men dette er bare starten.

Denne lille mengden kalsium fungerer som en «tenner» og aktiverer ryanodinreseptorer (RyR) i det sarkoplasmatiske retikulum (SR), som er hjertemuskelcellens indre kalsiumlager. Dette fører til en eksplosiv frigjøring av kalsium inn i cytoplasma – en mekanisme kjent som «calcium-induced calcium release».

Når kalsiumnivået i cytoplasma øker, binder kalsium seg til proteinet troponin C på de kontraktile elementene i cellen (aktin og myosin). Dette skaper en strukturell endring som gjør at myosin kan binde seg til aktin og «dra» i filamentene – altså en kontraksjon.

Kontraksjonen fortsetter så lenge det finnes kalsium tilgjengelig i cytoplasma, og opphører når kalsium fjernes.

For at hjertemuskelen skal kunne slappe av etter en kontraksjon, må kalsium fjernes fra cytoplasmaet, slik at de kontraktile proteinene frigjøres og ikke lenger holdes aktivert. Dette skjer hovedsakelig ved at kalsium pumpes tilbake inn i det sarkoplasmatiske retikulum (SR) via spesialiserte pumper kalt SERCA (Ca²⁺-ATPase). Dette er en energikrevende prosess som krever tilførsel av ATP, og det er denne mekanismen som sørger for at kalsium lagres på nytt til neste aksjonspotensial. En mindre andel av kalsiumet fjernes fra cellen gjennom cellemembranen ved hjelp av Na⁺/Ca²⁺-utveksleren (NCX), som transporterer ett kalsiumion ut i bytte mot tre natriumioner inn. Også denne prosessen er viktig for å gjenopprette hviletilstanden etter hvert hjerteslag.

Denne presise tidsstyringen er avgjørende for hjertets funksjon. Det elektriske signalet må komme først, og deretter må kalsium frigjøres raskt nok til å sette i gang kontraksjonen. Like viktig er det at kalsium fjernes igjen etterpå, slik at hjertemuskelen kan slappe av før neste syklus starter. Hele denne sekvensen – elektrisk aktivering, kalsiumfrigjøring, kontraksjon, og relaksasjon – skjer i løpet av brøkdeler av et sekund og repeteres rytmisk for hvert hjerteslag. Dersom noen ledd i denne kjeden svikter, enten det skyldes forstyrret ledning, kalsiumubalanse eller manglende energitilførsel, kan det føre til rytmeforstyrrelser eller svekket pumpeevne.

De viktigste ionekanalene/strømmene i aksjonspotensialet

Aksjonspotensialet i hjertemuskelceller er en sekvens av nøye koordinerte elektriske hendelser styrt av spesifikke ionekanaler. Tabellen viser hovedkanalene og deres roller:

Kanal	Ion	Fase	Funksjon
I_Na	Na⁺	Depolarisering (fase 0)	Åpnes raskt, initierer aksjonspotensialet.
I_Ca-L	Ca²⁺	Platåfase (fase 2)	Langsomme kanaler som opprettholder kontraksjon.
I_to	K⁺	Tidlig repolarisering (fase 1)	Transient outward current som bidrar til kortvarig repolarisering.
I_K (I_Kr, I_Ks)	K⁺	Repolarisering (fase 3)	Forsinkede rektifiseringsstrømmer som gjenoppretter hvilepotensialet.
I_K1	K⁺	Hvilepotensial (fase 4)	Opprettholder membranens hvilepotensial.

Aksjonspotensialet i hjertemuskulatur

Hjertets aksjonspotensial skiller seg markant fra det man finner i nerveceller og skjelettmuskulatur. Mens nevroner og skjelettmuskelceller har korte aksjonspotensialer som varer bare 1–2 millisekunder, strekker aksjonspotensialet i ventrikkelmuskulatur seg over hele 200–300 millisekunder.

Denne forlengede varigheten skyldes særlig en karakteristisk platåfase, og er avgjørende for hjertets funksjon.

Aksjonspotensialet deles inn i fem faser, fra fase 0 til fase 4, som sammen danner grunnlaget for hjertets rytmiske og kraftfulle kontraksjoner.

Fase 0 – Depolarisering

Aksjonspotensialet starter når membranpotensialet når terskelverdien, omtrent -70 mV. Dette åpner spenningsstyrte natriumkanaler (Nav1.5), og Na⁺ strømmer raskt inn i cellen.

Den raske innstrømningen av positiv ladning fører til en eksplosiv økning i membranpotensialet – fra rundt -90 mV til +20 mV – på mindre enn 2 millisekunder. Denne raske stigningen representerer oppstartsfasen av aksjonspotensialet, og gjør at hjertemuskelcellen går fra hvile til elektrisk aktivering på et øyeblikk.

Fase 1 – Tidlig repolarisering

Etter den brå depolariseringen lukkes natriumkanalene automatisk, og går inn i en inaktiv tilstand som de ikke forlater før cellen er tilbake i hvilepotensial.

Samtidig åpnes to typer kaliumkanaler, kalt Ito,f og Ito,s, som fører til en kortvarig utadgående strøm av K⁺.

Dette gir en liten, rask repolarisering, som utgjør overgangen til neste fase. Interessant nok varierer antallet av disse kaliumkanalene mellom ulike deler av hjertet, noe som gir regional variasjon i aksjonspotensialets form og varighet.

Fase 2 – Platåfasen

Denne fasen er unik for hjertemuskulatur. Her åpnes L-type kalsiumkanaler (Cav1.2), og Ca²⁺ strømmer inn i cellen. Samtidig fortsetter en moderat utstrømning av K⁺, som balanserer membranpotensialet og holder det stabilt rundt 0 mV. Resultatet er et elektrisk platå som varer i flere titalls millisekunder. Denne fasen er kritisk for kontraksjonsprosessen.

Det innstrømmende kalsiumet utløser nemlig enda mer kalsium fra sarkoplasmatisk retikulum (såkalt Ca²⁺-indusert Ca²⁺-frigjøring), noe som aktiverer kontraktilt maskineri og gir hjertet evnen til å trekke seg sammen. I tillegg bidrar kalsiumet til påfylling av intracellulære lagre.

Fase 3 – Repolarisering

Etter platåfasen lukkes kalsiumkanalene gradvis, mens flere kaliumkanaler – spesielt IKr og IKs – åpnes. Dette fører til økende K⁺-utstrømning, som gjør membranpotensialet mer negativt og bringer cellen tilbake mot hvile.

Na⁺/Ca²⁺-utveksleren (NCX) hjelper også til ved å fjerne overskudd av kalsium fra cytosol, og bidrar til å normalisere cellens indre miljø.

Fase 4 – Hvilefasen

I hvile sørger flere mekanismer for å gjenopprette og opprettholde ionebalansen. Na⁺/K⁺-ATPasen transporterer tre natriumioner ut og to kaliumioner inn per syklus, og holder den grunnleggende ionefordelingen på plass.

Samtidig tar SERCA-pumpen opp kalsium i sarkoplasmatisk retikulum, slik at det er klart for neste kontraksjon.

IK1-kanaler (inward rectifier K⁺-kanaler) bidrar til å stabilisere membranpotensialet nær -90 mV.

Det er verdt å merke seg at disse IK1-kanalene er fraværende i sinusknuten, noe som gjør at pacemakercellene kan depolarisere spontant og initiere et nytt hjerteslag. Husk dette.

Refraktærperioden og hjertets elektriske ledningssystem

Et sentralt trekk ved hjertets elektriske aktivitet er dets refraktærperiode – en innebygd sikkerhetsmekanisme som hindrer at hjertemuskelen overstimuleres.

Den absolutte refraktærperioden begynner med aksjonspotensialets start og varer til godt inn i repolariseringsfasen. I denne perioden er hjertemuskelcellene helt uresponsive for nye signaler – selv sterke stimuli kan ikke utløse en ny kontraksjon. Dette gir hjertet nødvendig tid til å trekke seg sammen, pumpe blod og fylle seg igjen før neste slag.

Etter dette følger den relative refraktærperioden, hvor cellene gradvis gjenvinner evnen til å svare på stimuli. Nå kan et nytt aksjonspotensial genereres, men det krever sterkere stimulering enn normalt. Dette skjer mot slutten av repolariseringen, og sikrer en myk overgang tilbake til hvile og forberedelse på neste syklus.

Hjertets ledningssystem

Den elektriske aktiviteten i hjertet starter i et spesialisert område kalt sinusknuten (SA-knuten), lokalisert øverst i høyre atrium. Sinusknuten fungerer som hjertets naturlige pacemaker og sender ut rytmiske signaler som setter hjertet i gang. Fra SA-knuten sprer det elektriske signalet seg gjennom atriene og fører til atriekontraksjon. Signalet fanges deretter opp av atrioventrikulærknuten (AV-knuten), som fungerer som et kort, men viktig stoppested.

AV-knuten forsinker signalet i noen tideler av et sekund, slik at ventriklene får tid til å fylles ordentlig med blod før de trekker seg sammen.

Etter dette går signalet videre gjennom His-bunten og ned i Purkinje-fibrene, som raskt sprer impulsen til alle deler av ventrikkelveggen. Resultatet er en kraftfull og synkron ventrikkelkontraksjon som pumper blodet effektivt ut i kroppen og lungene.

For mer informasjon på ledningssystemet og EKG, gå her: Fysiologisk grunnlag for EKG

Aksjonspotensialet i ulike celletyper

Hjertets celletyper er spesialisert både i funksjon og i elektriske egenskaper. Selv om alle hjertemuskelceller deler noen felles trekk, har hver type utviklet sitt eget aksjonspotensial, tilpasset sin rolle i hjerteledningssystemet og i kontraksjonen.

Sinusknuten – hjertets pacemaker

Cellene i sinusknuten (SA-knuten) har en unik evne: de depolariserer spontant og rytmisk uten ytre stimuli. Dette er mulig fordi de mangler raske natriumkanaler, og i stedet bruker langsomme kalsiumkanaler (I_Ca-L) for å initiere aksjonspotensialet. Depolariseringen går derfor tregere enn i muskelceller, men dette er en styrke, ikke en svakhet – det gir en jevn og kontrollert rytme. Et karakteristisk trekk er den spontane depolariseringen i hvile, også kalt fase 4-oppadstigende membranpotensial. Her spiller særlig den såkalte “funny current” (I_f) HCN, en nøkkelrolle.

Dette er en natriumstrøm som aktiveres av hyperpolarisering – altså i motsatt retning av vanlige depolariserende strømmer. I_f aktiveres når cellens innside blir mer negativ – det vi kaller hyperpolarisering. Dette skjer rett etter et hjerteslag, når membranpotensialet er på sitt laveste. Når I_f åpnes, siver natrium sakte inn, og cellen begynner å depolariseres på nytt.
I tillegg deltar transiente kalsiumkanaler (I_Ca-T) i starten av depolariseringen, før I_Ca-L overtar og fullfører aksjonspotensialet. Autonom regulering skjer gjennom blant annet I_K(ACh), en kaliumstrøm aktivert av acetylkolin.

Denne strømmen reduserer depolariseringshastigheten og senker hjertefrekvensen – hjertets måte å “bremse ned” på når det får signaler fra det parasympatiske nervesystemet.

AV-knuten

AV-knuten har en annen spesialitet: den forsinker signalet fra atriene før det slippes videre til ventriklene. Denne forsinkelsen er helt nødvendig for at ventriklene skal få tid til å fylles med blod før de trekker seg sammen.

Cellene her er små, og depolariseringen er langsom, delvis på grunn av færre raske ionekanaler. I tillegg har AV-knuten to ledningsbaner:

• Rask bane leder signalet raskt, men har lang refraktærperiode.
• Langsom bane leder tregere, men kan gjenoppta ledning raskere.

Denne doble banestrukturen kan bli klinisk viktig ved re-entry-aritmier (som AVNRT), der signalet sirkulerer unormalt mellom de to banene.

Atriale celler

Aksjonspotensialet i atriale muskelceller ligner det i ventriklene, men har en kortere platåfase. Dette skyldes sterkere fase 3 kaliumstrømmer som avslutter aksjonspotensialet raskere. Dette gir rask atriekontraksjon og effektiv overføring av blod til ventriklene.

His-bunten og Purkinje-fibrene

Etter AV-knuten fortsetter signalet i His-bunten, som leder impulsen inn i høyre og venstre gren, før det raskt sprer seg gjennom Purkinje-fibrene. Disse cellene er spesialisert for høy hastighet, og leder signalet med opptil 4 m/s – det raskeste i hjertet. Dette sikrer at ventrikkene trekker seg sammen nesten samtidig og kraftfullt.

Purkinje-fibrene har mange gap junctions og er store i diameter, noe som reduserer elektrisk motstand og tillater rask ledning.

Ventrikkelceller

Ventrikkelmuskelcellene har et langt aksjonspotensial med en uttalt platåfase (fase 2). Dette gir tid til full kontraksjon og koordinert tømming av blod ut i sirkulasjonen.

Den langsommere ledningen (ca. 0,5 m/s) sørger for at depolariseringen sprer seg fra endokard til epikard – en bevegelse som speiler mekanikken i ventrikkelkontraksjonen.

Natrium-kalium-pumpen

For at hjertemuskelcellene skal kunne generere og lede elektriske signaler, må det være en stabil balanse mellom ionene på innsiden og utsiden av cellemembranen. Denne balansen ivaretas av natrium-kalium-pumpen, også kalt Na⁺/K⁺-ATPasen – et enzym som aktivt transporterer natriumioner ut av cellen og kaliumioner inn.

Pumpen virker ved å bruke energi fra ATP. For hvert molekyl ATP som spaltes, fraktes tre natriumioner ut av cellen og to kaliumioner inn. Dette skaper og opprettholder den negative elektriske spenningen inne i cellen, som er nødvendig for at aksjonspotensialer – hjertets elektriske signaler – skal kunne oppstå. Uten denne pumpen ville cellen gradvis miste evnen til å sende signaler, og hjertets rytme ville kollapse.

Virkemåten er trinnvis, men skjer kontinuerlig og effektivt: Natrium binder seg til pumpen fra innsiden. Når ATP spaltes, endres pumpens form, og natrium slippes ut. Deretter binder kalium seg på utsiden, og pumpen vender tilbake til sin opprinnelige form og slipper kalium inn i cellen. Resultatet er en stabil ionefordeling som både bidrar til hvilemembranpotensialet og gjør cellen klar for neste elektriske impuls.

Regulering av hjertets rytme

Hjertets rytme styres i utgangspunktet av sinusknuten – et lite område i høyre forkammer som spontant genererer elektriske impulser. Uten påvirkning fra nervesystemet ville denne egenrytmen gitt en hjertefrekvens på rundt 100 slag per minutt. Men i virkeligheten slår hjertet sjeldnere. Det er fordi rytmen finjusteres kontinuerlig etter kroppens behov gjennom påvirkning fra det autonome nervesystemet.

Når kroppen er i hvile, dominerer den parasympatiske aktiviteten. Dette nervesystemet fungerer som en brems og senker hjertefrekvensen ved hjelp av signalstoffet acetylkolin. Acetylkolin virker på egne reseptorer i sinusknuten og åpner spesielle kaliumkanaler som gjør membranpotensialet mer negativt – altså hyperpolarisert.

Samtidig hemmes produksjonen av cAMP, et signalmolekyl som vanligvis øker hjertets tempo. Resultatet er langsommere spontan depolarisering, og hjertet slår sjeldnere – ofte ned mot 40 slag per minutt hos godt trente mennesker.

Når kroppen derimot trenger mer blod og oksygen, som under fysisk aktivitet eller stress, aktiveres det sympatiske nervesystemet. Da frigjøres noradrenalin, som binder seg til β₁-reseptorer i sinusknuten.

Dette aktiverer enzymet adenylyl syklase, som igjen øker mengden cAMP. Økt cAMP aktiverer proteinkinase A, som fosforylerer spesifikke ionekanaler og øker strømmen av både natrium og kalsium inn i cellen. Natrium kommer særlig inn via såkalte “funny current”-kanaler – spesielle kanaler som åpner seg når membranpotensialet blir mer negativt enn normalt. Dette fører til at pacemakercellene når terskelverdien raskere og fyrer oftere. Resultatet er en raskere hjerterytme – typisk opp mot 180–200 slag per minutt hos unge, friske individer.

Om du vil lese mer om signalveier i hjertet kan du gå hit: Signalsubstanser og nervrohormonell regulering

Klinisk relevans: Når hjertet slår for raskt – takykardi og lang QT-tid

Takykardi er når hjertet slår unormalt raskt – vanligvis definert som en hjertefrekvens over 100 slag per minutt i hvile. Tilstanden kan ha ulike årsaker, men fellesnevneren er forstyrrelser i hjertets elektriske system. Dette systemet styrer hvordan elektriske signaler starter og sprer seg gjennom hjertemuskelen. Ved takykardi oppstår det forstyrrelser som fører til at signalene enten dannes for raskt, spres på feil måte eller repeteres unormalt.

Fire hovedmekanismer bak takykardi

1. Reentry – elektrisk rundkjøring

Den vanligste mekanismen bak takykardi er reentry. Her fanges et elektrisk signal i en sirkulær bane som stadig aktiverer hjertemuskelen på nytt. I stedet for å spre seg én gang og så stoppe, går signalet i ring – ofte rundt et område med arrvev, langsom ledning eller annen elektrisk barriere.

Reentry kan oppstå både i forkamrene, slik som ved atrieflutter, og i hjertekamrene, som ved ventrikkeltakykardi (VT). Resultatet blir en rask og vedvarende aktivering av hjertet.

2. Fokal aktivitet – en overivrig pacemaker

Ved fokal takykardi er det én enkelt cellegruppe i hjertet som begynner å sende ut raske signaler, og dermed tar over styringen fra sinusknuten. Dette kan skyldes irritasjon, inflammasjon eller arrvev etter et infarkt. Slike ektopiske fokus kan ligge hvor som helst i hjertet og utløse raske rytmer.

3. Økt automatisitet – flere celler vil bestemme

Alle hjertets pacemakerceller har evnen til å spontant generere signaler, men det er normalt bare sinusknuten som gjør dette regelmessig. Ved økt automatisitet kan andre celler begynne å fyre av elektriske impulser på egen hånd, ofte som følge av sympatisk stimulering, elektrolyttforstyrrelser eller sykdom i ionekanaler. Disse spontane impulsene kan gi opphav til takykardi, særlig i atriene.

4. Trigget aktivitet – ustabile celler og ekstraslag

Noen ganger oppstår ekstra elektriske impulser fra ustabile hjerteceller som egentlig burde vært i hvile. Dette kalles trigget aktivitet, og inndeles i:

• Tidlige etterdepolariseringer (EAD): Oppstår før cellen er ferdig med å repolarisere. Kan skyldes forlenget aksjonspotensial, som ved bruk av visse medikamenter eller elektrolyttforstyrrelser.
• Sene etterdepolariseringer (DAD): Kommer etter fullført repolarisering, og skyldes ofte opphopning av kalsium inne i cellen, som gjør membranpotensialet ustabilt og trigger nye slag.

Ventrikkeltakykardi

Ventrikkeltakykardi (VT) er en alvorlig rytmeforstyrrelse hvor de elektriske signalene i hjertekamrene løper løpsk, ofte som følge av en reentry-mekanisme. I stedet for at signalet spres systematisk via His–Purkinje-systemet, går det i ring rundt et skadet område i hjertekammerveggen – som ved arrvev etter et tidligere infarkt.

Denne kontinuerlige elektriske sløyfen får ventriklene til å slå så raskt at de ikke rekker å fylle seg skikkelig med blod mellom slagene. Konsekvensen blir redusert slagvolum og dårligere blodforsyning til vitale organer. Pasienten kan oppleve svimmelhet, brystsmerter eller besvime – og i verste fall kan VT utvikle seg til ventrikkelflimmer og hjertestans dersom det ikke behandles raskt.

To hovedstrategier for å forhindre reentry:

• Forsinke overledning:
  • Medikamenter som blokkerer natriumkanaler (eks. flekainid) reduserer overledningshastigheten. Forhindrer at signalene fullfører reentry-sirkelen.
• Forlenge refraktærtid:
  • Medikamenter som blokkerer kaliumkanaler (eks. sotalol) forlenger repolariseringen.
  • Øker den effektive refraktærtiden, noe som gjør det umulig for signaler å reise rundt.

Lang QT-tid syndrom

Lang QT-tid syndrom er en hjertesykdom der hjertet bruker for lang tid på å lade seg opp igjen mellom hvert hjerteslag. Dette kalles forlenget repolarisering av hjertemuskulaturen. For å forstå dette godt, må du ha kunnskap om EKG, så om du har glemt det, gå inn på linken.

Når vi ser på et EKG (hjertediagram), måler vi denne tiden som QT-intervallet. Dette intervallet viser hvor lang tid hjertet bruker på både å trekke seg sammen (depolarisering) og å lade seg opp igjen (repolarisering).

Når denne tiden blir for lang, kan det være farlig fordi det kan føre til unormal hjerterytme (arytmier). En spesielt farlig type arytmi som kan oppstå kalles torsades de pointes, som kan være livstruende fordi hjertet ikke klarer å pumpe blod effektivt.

Årsaker til lang QT-tid

• Ionekanaldysfunksjon – Problemer med hjertets elektriske system:
  • For mye natrium (Na⁺) strømmer inn i hjertecellene når de skal lade seg opp igjen. Dette er som å helle vann i et glass som allerede er fullt.
  • For lite kalium (K⁺) strømmer ut av cellene, noe som gjør at opplading tar lengre tid enn normalt.
• Genetiske mutasjoner:
  • Dette er feil i arvematerialet som påvirker hjertets ionekanaler. De vanligste typene (LQT1, LQT2 og LQT3) påvirker hvordan kalium og natrium beveger seg inn og ut av hjertecellene.
• Ervervede årsaker – Ting som kan skje i løpet av livet:
  • Noen medisiner kan blokkere kaliumkanalene og dermed forstyrre hjertets elektriske system.
  • Ubalanse i kroppens salter (elektrolytter) som kalium og magnesium kan også forårsake problemet.

Mekanisme

Når hjertet bruker for lang tid på å repolarisere – altså å lade seg opp igjen mellom hjerteslagene – kan det oppstå elektrisk ustabilitet i cellemembranen. Dette gjør at enkelte hjerteceller sender ut ekstrasignaler før de egentlig er klare. Disse kalles tidlige etterdepolariseringer (EAD), og kan starte nye aksjonspotensialer mens hjertet fortsatt er i repolariseringsfasen. Resultatet blir en forstyrret rytme og risiko for alvorlige arytmier.

EAD oppstår særlig når kaliumkanalene ikke slipper ut nok kalium, eller når natriumkanalene forblir åpne lenger enn normalt. Disse feilene fører til at cellene forblir elektrisk aktive for lenge – og dermed mer sårbare for å sende ut nye, unormale impulser.

EKG-funn

Ved lang QT-tid syndrom vil QT-intervallet på EKG være forlenget – det vil si at tiden fra ventrikkeldepolarisering til fullstendig repolarisering er lengre enn normalt. Dette speiler den forsinkede elektriske oppladningen av hjerteceller og gir økt risiko for rytmeforstyrrelser.

Et typisk funn ved alvorlig forlenget QT-tid er torsades de pointes – en spesifikk type ventrikkeltakykardi som kjennetegnes av en “vridende” EKG-morfologi, der QRS-kompleksene svinger rundt en midtlinje. Dette mønsteret indikerer kaotisk elektrisk aktivitet i hjertekamrene, og tilstanden kan være livstruende hvis den ikke behandles raskt.