Myokardsirkulasjon

Hjertet er et av kroppens mest energikrevende organer. For å kunne slå uavbrutt, hver eneste dag gjennom hele livet, er hjertemuskelen helt avhengig av en stabil og rikelig tilførsel av oksygen og næringsstoffer. Dette behovet er så stort at hjertet ikke kan klare seg med blodet som strømmer gjennom hulrommene i seg selv. Det trenger sitt eget blodforsyningssystem – og det er nettopp dette systemet vi kaller koronarsirkulasjonen.

Koronarsirkulasjonen består av et nettverk av blodårer som ligger utenpå hjertet og forsyner selve hjertemuskelen – myokard – med oksygenrikt blod. Disse blodårene kalles koronararterier (kransarterier), og de sørger for at hjertet får den oksygentilførselen det trenger for å fortsette å kontrahere rytmisk og effektivt.

Koronararteriene

Koronararteriene er de aller første forgreningene fra aorta. Rett etter at blodet har blitt pumpet ut fra venstre ventrikkel, går to viktige blodårer av fra aorta – én til høyre og én til venstre. At disse arteriene kommer så tidlig, før noen andre organer mottar blod, er ikke tilfeldig: Hjertet prioriterer seg selv først, for å sikre at det har de ressursene det trenger for å forsyne resten av kroppen.

I løpet av bare et sekund, trekker hjertet seg sammen og slapper av igjen. Denne konstante aktiviteten krever energi, og for å produsere denne energien trengs oksygen. Faktisk bruker hjertet en svært høy andel av det oksygenet som leveres via blodet – mye mer enn mange andre organer. Derfor er det avgjørende at blodstrømmen til hjertet er stabil, raskt justerbar og kontinuerlig.

Blodstrømmen skjer hovedsakelig i diastolen

En viktig fysiologisk detalj ved koronarsirkulasjonen er at det aller meste av blodtilførselen til hjertet skjer under diastolen – altså i den fasen av hjertesyklusen hvor hjertet slapper av mellom to slag. Dette er fordi hjertemuskelen under systolen – når hjertet trekker seg sammen – presser sammen de små blodårene inne i veggen, noe som gjør det vanskelig for blodet å strømme gjennom. Først når hjertet slapper av, åpnes disse kanalene igjen og tillater oksygenrikt blod å strømme inn i myokard.

Dette har viktige konsekvenser, særlig ved høy hjertefrekvens: Når pulsen øker, blir diastolen kortere, og dermed reduseres tiden hjertet har til å få tilført oksygen. Det betyr at hjertet, til tross for at det jobber hardere, faktisk kan få mindre blod – og dermed mindre oksygen – i de periodene det trenger det mest. Dette gjør at forståelsen av koronarsirkulasjonen er avgjørende for å forstå hjertesykdommer, som for eksempel angina og hjerteinfarkt.

Anatomi – Koronararteriene og venedrenasje

For å forstå hvordan hjertet forsynes med blod, er det nødvendig å kjenne til de store blodårene som inngår i koronarsirkulasjonen. Disse deles grovt sett inn i to hovedtyper: arterier, som frakter oksygenrikt blod til hjertemuskelen, og vener, som fører det oksygenfattige blodet bort igjen etter at hjertemuskelen har trukket ut det den trenger.

Koronararteriene – blod inn til hjertet

De to hovedarteriene som forsyner hjertet med blod er:

• Venstre koronararterie (LCA, left coronary artery)
• Høyre koronararterie (RCA, right coronary artery)

Begge disse arteriene springer ut fra aorta ascendens, like bak de semilunære klaffene. De er med andre ord de første grenene som blodet møter når det forlater hjertet. Dette sikrer at koronarsirkulasjonen alltid får tilgang til blod med maksimal oksygenmetning og trykk.

Venstre koronararterie (LCA)

LCA deler seg vanligvis i to store grener:

1. Left anterior descending (LAD)
   – Også kjent som ramus interventricularis anterior.
   – Forsyner fremre del av venstre ventrikkel, fremre del av septum (skilleveggen mellom høyre og venstre ventrikkel), og spissen (apex) av hjertet.
   – På grunn av områdene den dekker, har den fått tilnavnet “widow maker” – et infarkt her kan være særlig dødelig.
2. Ramus circumflexus (LCX)
   – Går i en bue rundt venstre side av hjertet.
   – Forsyner den laterale og bakre veggen av venstre ventrikkel, samt venstre atrium hos mange.

Disse grenene har mange små forgreninger som trenger inn i hjertemuskelen og forsyner ulike områder.

Høyre koronararterie (RCA)

RCA løper langs høyre side av hjertet og forsyner:

• Høyre atrium og høyre ventrikkel
• Sinusknuten (hos omtrent 60 % av befolkningen)
• AV-knuten (hos omtrent 85 %)
• En del av bakre del av septum og venstre ventrikkel (avhengig av dominans)

RCA avgir ofte en gren kalt ramus interventricularis posterior (PDA), som går på undersiden av hjertet og forsyner den bakre delen av septum. Hvis RCA gir opphav til PDA, kalles dette høyredominant sirkulasjon – noe som forekommer hos ca. 70–85 % av befolkningen. Hvis LCX gir denne grenen, kalles det venstredominant, og dersom begge gjør det, er sirkulasjonen ko-dominant.

Koronarvenene – blod ut av hjertet

Etter at hjertemuskelen har hentet ut oksygenet og næringsstoffene den trenger, må det venøse blodet transporteres tilbake til høyre side av hjertet for ny oksygenering i lungene. Dette skjer gjennom koronarvenene.

Den viktigste av disse er:

• Koronarsinus
  – En bred vene som ligger på baksiden av hjertet i sulcus coronarius.
  – Samler opp oksygenfattig blod fra hjertets overflatevener.
  – Tømmer blodet direkte inn i høyre atrium, rett ved siden av innløpet fra vena cava inferior.

Flere mindre vener munner inn i koronarsinus, blant annet:

• Vena cardiaca magna – følger LAD
• Vena cardiaca media – følger PDA
• Vena cardiaca parva – følger RCA

Disse venene har, som arteriene, et karakteristisk løp langs hjertets overflate før de samles og fører blodet tilbake til hjertets høyreside.

Mer om koronarteriene her.

Fysiologi – Blodstrøm og oksygenforbruk i myokard

Hjertemuskelen, eller myokard, er et av de mest oksygenkrevende vevene i kroppen. For å kunne trekke seg sammen rytmisk og kraftfullt gjennom hele livet, må den kontinuerlig forsynes med oksygenrikt blod. Det er derfor ikke overraskende at hjertet har en spesielt godt utviklet blodforsyning gjennom koronararteriene. Likevel er det ikke bare selve blodstrømmen som er viktig – det handler også om hvordan hjertet bruker det oksygenet det får.

En ekstremt høy oksygenekstraksjon

Hjertet skiller seg ut fra de fleste andre organer ved at det trekker ut svært mye av oksygenet fra blodet som strømmer gjennom det. I hvile ekstraherer myokardet omtrent 70–80 % av det tilgjengelige oksygenet fra arterielt blod. Til sammenligning ekstraherer hjernen bare rundt 40 %, og skjelettmuskulatur i hvile langt mindre.

Dette betyr at hjertet i utgangspunktet har lite “reservekapasitet” når det gjelder å hente ut mer oksygen fra blodet. Når hjertets arbeidsbelastning øker, kan det derfor ikke bare øke oksygenopptaket per liter blod – det må også øke selve blodstrømmen.

Med andre ord: Økt oksygenbehov i hjertemuskelen må dekkes ved at blodstrømmen gjennom koronararteriene øker.

Arteriovenøs oksygendifferanse

Begrepet arteriovenøs differanse refererer til forskjellen i oksygeninnhold mellom arterielt og venøst blod. I hjertemuskelen er denne differansen stor allerede i hvile, fordi nesten alt oksygenet blir brukt. Den venøse blodet som kommer ut av hjertet via koronarsinus inneholder dermed svært lite oksygen. Det betyr også at det er lite rom for å øke oksyentilførselen ved å hente ut mer fra blodet – i stedet må blodtilførselen i seg selv økes.

Denne fysiologiske egenskapen gjør hjertet spesielt sårbart for tilstander som begrenser blodstrømmen, for eksempel ved innsnevring av koronarkarene.

Økt blodstrøm under aktivitet

Under fysisk aktivitet øker hjertets arbeid betraktelig. Det må slå raskere og kraftigere, og dermed stiger oksygenforbruket. For å møte dette behovet utvides (dilateres) de små arteriene og arteriolene i koronarsirkulasjonen. Dette skjer som et resultat av både lokale metabolitter (som adenosin og CO₂) og nevrohormonell stimulering.

Blodstrømmen kan da øke betydelig:

• I hvile er blodstrømmen til hjertemuskelen typisk rundt 60–70 mL/min per 100 gram vev.
• Ved maksimal fysisk anstrengelse kan den øke til over 250 mL/min per 100 gram vev – altså mer enn fire ganger så mye.

Denne imponerende kapasiteten til å øke blodtilførselen kalles koronar perfusjonsreserve, og er avgjørende for at hjertet skal kunne tilpasse seg store variasjoner i behov.

Oksygentilførsel vs. oksygenbehov – “supply vs. demand”

Hjertemuskelen er helt avhengig av balanse mellom oksygen som tilføres, og oksygen som forbrukes. Denne balansen omtales ofte som forholdet mellom “supply” og “demand” – altså tilførsel og behov. Hvis behovet overstiger tilførselen, kan det oppstå iskemi, som betyr at deler av hjertet får for lite oksygen. Det er denne ubalansen som ligger til grunn for tilstander som angina pectoris og hjerteinfarkt.

Tilførselen av oksygen til hjertemuskelen bestemmes av flere faktorer. Den viktigste er blodstrømmen gjennom koronarkarene. I tillegg spiller selve blodets oksygenbærende evne en avgjørende rolle – det vil si mengden hemoglobin og graden av oksygenmetning. Det er også avgjørende at blodstrømmen faktisk når myokardet i de fasene av hjertesyklusen der det er mulig, altså hovedsakelig i diastolen.

Ettersom hjertet allerede i hvile trekker ut nesten alt oksygenet fra blodet, finnes det nesten ingen ekstraksjonsreserve. Økt behov for oksygen må derfor kompenseres med økt blodstrøm.

Blodstrømmen bestemmes av tre hovedfaktorer:

1. Motstanden i koronarkarene. Dette inkluderer både de store epikardiale arteriene, pre-arteriolene og arteriolene i myokard. Disse karene kan dilateres for å redusere motstand og øke flow.
2. Trykkforskjellen mellom aorta og hjertets veneside, som bestemmer drivtrykket for blodet.
3. Varigheten av diastolen, siden blodstrømmen til myokard hovedsakelig skjer mens hjertet er avslappet.

Den delen av myokardet som er mest sårbar for redusert oksygentilførsel er subendokard, altså den innerste delen av hjertemuskelen. Denne delen mottar minst blod under systolen, og er derfor mest avhengig av tilstrekkelig perfusjon i diastolen.

På den andre siden bestemmes oksygenbehovet (demand) av hjertets arbeidsmengde. De tre viktigste faktorene er:

1. Hjertefrekvens. Hver kontraksjon krever energi, og jo flere kontraksjoner per minutt, jo større blir det totale oksygenbehovet. Økt hjertefrekvens gir også kortere diastole, som reduserer blodtilførselen.
2. Kontraktilitet. Kraftigere kontraksjoner krever mer energi og mer ATP, noe som fører til økt oksygenforbruk.
3. Veggspenning. Ifølge Laplace-loven vil økt trykk, økt radius eller redusert veggtykkelse føre til økt veggspenning. Hjertet må da jobbe hardere for å pumpe, og dette øker oksygenbehovet.

Når oksygenbehovet øker, må blodstrømmen tilpasses raskt. Dette skjer gjennom lokale reguleringsmekanismer som metabolsk autoregulering og endotelmediert vasodilatasjon, i tillegg til påvirkning fra det autonome nervesystemet. Klarer ikke blodstrømmen å øke i takt med behovet, vil myokard kunne utvikle oksygenmangel og deretter iskemi.

Myokardialt oksygenforbruk (MVO₂)

Myokardialt oksygenforbruk, forkortet MVO₂, beskriver hvor mye oksygen hjertemuskelen forbruker per tidsenhet. Dette er en sentral fysiologisk parameter fordi hjertet er et energikrevende organ med konstant aktivitet og høy metabolsk etterspørsel. Hjertet bruker i hovedsak aerob metabolisme og er dermed avhengig av kontinuerlig tilførsel av oksygen.

Det finnes ingen enkel formel som fullt ut fanger myokardets oksygenforbruk, men i praksis bestemmes MVO₂ av to faktorer: hvor mye blod som strømmer gjennom koronarkarene (flow), og hvor mye oksygen som trekkes ut fra dette blodet (arteriovenøs oksygendifferanse). Siden hjertet allerede i hvile trekker ut omtrent 70–80 % av det tilgjengelige oksygenet, er det blodstrømmen som i størst grad må økes når oksygenforbruket stiger.

Det finnes tre hovedfaktorer som bestemmer hvor mye oksygen hjertet bruker:

Hjertefrekvens

Den enkeltfaktoren som har størst betydning for oksygenforbruket er hjertefrekvens. Hver gang hjertet slår, utføres en kontraksjon som krever energi. Når frekvensen øker, må hjertet utføre flere slike energikrevende slag per minutt, noe som gir en nesten lineær økning i oksygenforbruket. En dobling i hjertefrekvens vil i stor grad dobles MVO₂.

Høy hjertefrekvens fører i tillegg til forkortet diastole. Siden koronar perfusjon i stor grad skjer under diastolen, reduseres tiden hjertet har til å motta blod. Dette gjør at høy hjertefrekvens ikke bare øker forbruket, men også samtidig reduserer tilførselen. Denne kombinasjonen gjør at pasienter med koronarsykdom ofte får symptomer under fysisk aktivitet eller stress, når frekvensen stiger.

Kontraktilitet

Kontraktilitet beskriver hvor kraftig hjertemuskelen trekker seg sammen. En økning i kontraktiliteten krever mer ATP, og dette gir høyere oksygenforbruk. Under fysisk aktivitet eller ved sympatisk aktivering vil både frekvens og kontraktilitet øke, og hjertets behov for energi og oksygen blir betydelig høyere.

Det meste av ATP-forbruket i hjertet går til myosin-ATPase, som driver selve kontraksjonen. I tillegg går det betydelig energi til ionepumper som fjerner kalsium etter hvert hjerteslag, spesielt SERCA-pumpen i det sarkoplasmatiske retiklet og Na⁺/K⁺-ATPase i cellemembranen.

Økt kontraktilitet er en viktig mekanisme for å øke hjertets pumpekapasitet, men det skjer på bekostning av økt metabolsk belastning. Dersom koronarblodstrømmen ikke klarer å følge med, kan økningen i MVO₂ føre til iskemi.

Mer om kontraktilitet her.

Veggstress

Veggstress beskriver hvor stor mekanisk belastning hjertemuskelen utsettes for under kontraksjon. I henhold til Laplace-loven bestemmes veggstress, som sagt, av tre faktorer: trykket i ventrikkelen, radiusen på kammeret og tykkelsen på veggen. Høyt intraventrikulært trykk og stor radius gir høyere veggstress, mens økt veggtykkelse reduserer belastningen per celle.

Tilstander som øker veggstress, som hypertensjon, aortastenose eller dilatert kardiomyopati, fører til økt oksygenforbruk. Over tid kan hjertet kompensere ved å utvikle venstre ventrikkelhypertrofi, der muskellaget blir tykkere for å redusere belastningen per celle. Denne hypertrofien kan imidlertid redusere koronarsirkulasjonens effektivitet, særlig i subendokardiale områder, og bidra til diastolisk dysfunksjon og nedsatt perfusjon.

Jo høyere veggstress hjertet må jobbe mot, desto mer oksygen krever hvert hjerteslag. Derfor vil en pasient med for eksempel aortastenose ha høyt MVO₂ selv i hvile.

Koronar perfusjon og dens regulering

Effektiv blodforsyning til hjertemuskelen er helt avgjørende for at hjertet skal kunne opprettholde normal funksjon. Denne blodforsyningen betegnes som koronar perfusjon, og den reguleres kontinuerlig for å tilpasses hjertets oksygenbehov. I motsetning til de fleste andre vev i kroppen, er myokardets blodtilførsel sterkt påvirket av hjertets egen mekaniske aktivitet. Det som gjør koronarsirkulasjonen unik, er at den i stor grad foregår under diastolen, når hjertet er avslappet.

Perfusjon skjer hovedsakelig i diastolen

Under systolen, når hjertet kontraherer og bygger opp trykk, presses de små blodårene i hjertemuskelen sammen, spesielt i den innerste delen av ventrikkelveggen. Dette fører til at blodstrømmen i koronarkarene midlertidig reduseres eller stanses. Når hjertet derimot slapper av i diastolen, reduseres det intramyokardiale trykket, og blodårene åpnes igjen. Dermed skjer størstedelen av koronar perfusjon i diastolen.

Dette har viktige kliniske konsekvenser. Når hjertefrekvensen øker, blir diastolen kortere. Det gir mindre tid til perfusjon og dermed redusert blodtilførsel til myokard – samtidig som behovet for oksygen øker. Denne dynamikken gjør at pasienter med koronarsykdom ofte får symptomer som angina ved anstrengelse, fordi blodstrømmen ikke rekker å øke tilstrekkelig.

Subendokard er mest utsatt

Blodtilførselen til hjertet fordeles fra utsiden og innover. Det betyr at det ytterste laget, epikard, får blod først, mens det innerste laget, subendokard, får blod sist. Under systolen er trykket høyest i subendokard, noe som gjør dette området særlig utsatt for redusert blodstrøm. Ved høyt trykk i venstre ventrikkel, som ved hypertensjon eller aortastenose, forverres denne ubalansen. Derfor ser man ofte at iskemi og infarkt starter i subendokard og sprer seg utover.

Autoregulering av blodstrømmen

Koronarsirkulasjonen har en sterk evne til autoregulasjon. Det innebærer at blodårene selv kan justere sin diameter for å opprettholde stabil blodstrøm til tross for endringer i perfusjonstrykket. Når trykket synker, vil arteriolene dilatere for å opprettholde flow, og når trykket øker, vil de trekke seg sammen.

Denne mekanismen er viktig for å beskytte hjertet mot både overperfusjon og underperfusjon. Autoreguleringen skjer primært i pre-arteriolene og arteriolene og er basert på både myogen respons og metabolsk kontroll.

Myogen kontroll

Myogen kontroll betyr at glatt muskulatur i karveggen reagerer direkte på forandringer i trykk. Når et kar strekkes av økt trykk, responderer det med å kontrahere. Dette begrenser blodstrømmen og beskytter vevet mot for høyt trykk. Dersom trykket faller, vil karveggen slappe av, noe som bidrar til økt blodstrøm.

Metabolsk regulering

Den viktigste mekanismen for å øke blodstrømmen ved økt behov er metabolsk vasodilatasjon. Når hjertemuskelen arbeider hardere, produserer den flere metabolitter, som adenosin, CO₂ og H⁺. Disse virker direkte på karene og fører til dilatasjon av arteriolene, slik at blodtilførselen øker i takt med behovet. Også lav oksygenkonsentrasjon i vevet virker dilaterende.

Endotelmediert regulering

Endotelcellene som kler innsiden av blodårene, spiller også en aktiv rolle i reguleringen av koronarsirkulasjonen. De produserer blant annet nitrogenoksid (NO), som virker avslappende på glatt muskulatur og bidrar til vasodilatasjon. NO-produksjonen stimuleres av både mekanisk stress (skjærstress) og kjemiske signaler. Endotelets funksjon er derfor avgjørende for at blodårene skal kunne tilpasse seg varierende krav.

Dysfunksjon i endotelet, som ved diabetes, røyking eller aterosklerose, kan redusere evnen til vasodilatasjon og gjøre hjertet mer utsatt for iskemi.

Mer om dette her.

Nevrohormonell påvirkning

Det autonome nervesystemet regulerer også koronarkarene. Sympatisk stimulering fører generelt til økt hjertefrekvens og kontraktilitet, som igjen øker oksygenbehovet. Samtidig kan sympatikus stimulere både vasodilatasjon og vasokonstriksjon, avhengig av hvilke adrenerge reseptorer som dominerer i karveggen.

Parasympatisk stimulering, via nervus vagus, reduserer hjertefrekvensen og dermed oksygenbehovet, men har mindre direkte effekt på koronarkarene.

Ekstravaskulære kompresjonskrefter

Hjertets egne kontraksjoner påvirker koronarkarene mekanisk. Under systolen skapes det høyt trykk inne i myokardet, som komprimerer de små karene og reduserer flow. Dette gjelder særlig i venstre ventrikkel. Når hjertet slapper av i diastolen, faller trykket og karene åpner seg igjen, slik at blodstrømmen gjenopptas. Det er denne vekslingen mellom kompresjon og avslapning som gjør diastolisk perfusjon så viktig.

Blodårenes struktur og rolle i koronarsirkulasjonen

Koronarsirkulasjonen er organisert som et hierarkisk system av blodårer med spesialiserte funksjoner. Fra de store epikardiale arteriene til de små kapillærene danner blodårene en struktur som er finjustert for å sikre oksygentilførsel, trykkregulering og effektiv transport av næringsstoffer til hjertemuskelen. For å forstå hvordan blodstrømmen reguleres i hjertet, er det nødvendig å kjenne til de ulike karsegmentenes oppbygning og funksjon.

Epikardiale arterier – konduktansekar (R1)

De store kransarteriene som løper langs hjertets overflate kalles epikardiale arterier. Disse fungerer primært som transportårer og leder blod fra aorta til de mindre grenene som forsyner myokard direkte. De har stor diameter og lav motstand, og deres hovedfunksjon er å lede et høyt blodvolum under trykk.

Karveggen i disse arteriene inneholder mye elastin og kollagen, noe som gir høy elastisitet. Denne egenskapen gjør at karene kan dempe pulsbølgen fra hjertet og bidra til jevnere blodstrøm – en funksjon kjent som vindkjelfunksjonen. Under normale forhold endrer ikke epikardiale arterier diameteren i særlig grad, men ved aterosklerose kan de utvikle forsnevringer som i betydelig grad reduserer blodstrømmen til hjertemuskelen.

Pre-arterioler (R2)

Mellom de store epikardiale arteriene og de mindre arteriolene finner vi pre-arteriolene. Disse karene har mindre diameter og et tydelig lag av glatt muskulatur i veggen, noe som gir dem evne til å regulere motstanden mot blodstrøm. Pre-arteriolene står for omtrent 25 % av den totale motstanden i koronarsirkulasjonen og er særlig følsomme for endringer i perfusjonstrykk. Når trykket faller, vil disse karene dilatere for å opprettholde blodtilførselen, og ved økt trykk vil de kontrahere.

Disse karene er en viktig del av koronarkontrollens trykkrespons og fungerer som en mellomstasjon før blodet når de metabolsk regulerte arteriolene dypere i hjertemuskelen.

Arterioler (R3) – motstandskar

De minste arteriene, arteriolene, er de viktigste reguleringspunktene for blodstrømmen i koronarsirkulasjonen. Disse karene har tykk vegg med et lag glatt muskulatur som raskt kan justere diameteren etter behov. Arteriolene står for størstedelen av motstanden i koronarsystemet og responderer primært på lokale metabolske forhold, som oksygentensjon, CO₂-nivå og konsentrasjon av vasodilaterende signalmolekyler som adenosin og nitrogenoksid.

Arteriolene justerer seg kontinuerlig for å møte variasjoner i oksygenbehovet i vevet. Ved økt metabolsk aktivitet vil karene utvide seg og øke blodstrømmen, mens de ved lavere aktivitet vil trekke seg sammen og redusere flow. Denne egenskapen gjør arteriolene til sentrale aktører i hjertets autoregulering.

Kapillærer – gassutvekslingsstedet

Etter arteriolene strømmer blodet inn i kapillærene. Disse små, tynne blodårene er spesialisert for utveksling av gasser, næringsstoffer og avfallsstoffer mellom blod og vev. Hjertemuskelen har en svært høy kapillærtetthet, med omtrent 4000 kapillærer per kvadratmillimeter. Dette gjør at hver muskelcelle i hjertet befinner seg nær en kapillær og har tilgang på oksygen og næringsstoffer uten lang diffusjonsvei.

Kapillærene har tynne endotelvegger, ofte bare 0,5 mikrometer tykke, og røde blodceller passerer enkeltvis for å sikre maksimal kontaktflate for diffusjon. Dette er essensielt i hjertet, som har høyt oksygenforbruk og ikke tåler perioder med lav tilførsel.

På grunn av det store samlede tverrsnittsarealet i kapillærnettverket, reduseres blodets hastighet betydelig når det når dette nivået. Dette gir god tid for gassutveksling og sikrer effektiv levering av oksygen til myokard.

Vener – blodets vei tilbake

Etter at oksygen er avgitt til hjertemuskelen, strømmer blodet videre gjennom de venøse kapillærene og samles i større vener som fører det tilbake til høyre atrium. Koronarvenene har tynne vegger og høy ettergivelighet, og de fungerer som et lavtrykksreservoar for blod.

Det meste av veneblodet fra hjertet samles i koronarsinus, som munner direkte i høyre atrium. Dette venesystemet inneholder også klaffer som forhindrer tilbakestrømning og bidrar til å opprettholde jevn flyt selv under trykkforandringer.

De venøse karene i hjertet er ikke involvert i regulering av blodstrøm i samme grad som arteriolene, men deres struktur og funksjon gjør dem viktige for effektiv transport av oksygenfattig blod tilbake til hjertet.

Fysikken bak blodstrøm – Poiseuilles lov og motstand

For å forstå hvordan blod strømmer gjennom koronarkarene, og hva som skjer når denne strømmen hindres, må vi se på noen grunnleggende fysiske prinsipper. Blodstrømmen i kroppen følger lover som gjelder for væskestrøm gjennom rør, og en av de viktigste lovene i denne sammenhengen er Poiseuilles lov.

Poiseuilles lov beskriver hvordan mengden væske som strømmer gjennom et sylinderformet rør avhenger av flere faktorer: trykkforskjellen mellom innløp og utløp, lengden og radiusen på røret, og væskens viskositet. Anvendt på blodkar betyr det at blodstrømmen avhenger av trykket i arterien, blodets egenskaper og den anatomiske utformingen av karene.

Formelen for Poiseuilles lov uttrykkes slik:

Q = (ΔP × π × r⁴) / (8 × η × L)

Her er:

• Q = blodstrøm (flow)
• ΔP = trykkforskjell mellom begynnelsen og slutten av karet
• r = radius av blodkaret
• η = viskositeten til blodet
• L = lengden på blodkaret

Radius – den mest avgjørende faktoren

Det mest slående aspektet ved Poiseuilles lov er at radiusen har en effekt i fjerde potens. Det betyr at små endringer i radius gir store endringer i blodstrømmen. Dersom radiusen på et kar dobles, vil blodstrømmen øke med en faktor på 2⁴, altså 16 ganger. Omvendt vil en halvering av radius redusere strømmen til 1/16 av det opprinnelige.

I koronarsirkulasjonen har dette stor betydning. Når arteriolene dilaterer i respons på økt oksygenbehov, kan blodstrømmen øke raskt og effektivt. På den andre siden vil selv små forsnevringer i epikardiale arterier, som ved aterosklerose, kunne gi betydelig reduksjon i blodtilførselen til hjertemuskelen, særlig ved økt belastning.

Trykkforskjell

Blodstrømmen er også direkte proporsjonal med trykkforskjellen (ΔP) mellom aorta og hjertets høyreside. Jo høyere trykket i aorta, desto sterkere drivkraft for blodet inn i koronararteriene. Men fordi perfusjonen til myokard hovedsakelig skjer i diastolen, er det diastolisk blodtrykk som er mest avgjørende for koronar perfusjon. Lavt diastolisk trykk kan redusere blodstrømmen betydelig, selv om systolisk trykk er normalt.

Viskositet

Blodets viskositet påvirkes av hematokrit, altså andelen røde blodceller i blodet, samt temperatur og flytehastighet. Økt viskositet, som ved uttørring eller svært høy hematokrit, vil redusere blodstrømmen. I de fleste kliniske situasjoner er endringer i viskositet mindre betydningsfulle enn endringer i radius, men ved spesifikke tilstander, som polycytemi eller ved bruk av visse medisiner, kan viskositet få større betydning.

Lengde på blodkar

Lengre kar gir større motstand mot blodstrøm, men i praksis varierer ikke karlengden særlig mye over tid i voksen alder. Derfor er denne faktoren relativt konstant og spiller mindre rolle for den akutte reguleringen av blodstrømmen. Likevel kan hjerteutvidelse (dilatasjon) i noen tilfeller øke den effektive lengden på koronarkar og dermed øke motstanden.

Klinisk relevans

Prinsippene i Poiseuilles lov gjør det tydelig hvorfor vasodilatasjon er kroppens viktigste verktøy for å øke blodtilførselen ved økt behov. Det forklarer også hvorfor innsnevring av koronarkar, selv når det ikke fullstendig blokkerer karet, kan ha dramatiske effekter på perfusjonen til hjertemuskelen – spesielt under anstrengelse, når oksygenbehovet er høyt og reservekapasiteten må mobiliseres.

Koronarsykdom og avgrenset blodtilførsel

Selv små endringer i koronararterienes struktur kan ha stor betydning for hjertets blodtilførsel, særlig fordi hjertemuskelen er så avhengig av en konstant og tilstrekkelig oksygentilførsel. Når denne tilførselen blir redusert, enten akutt eller gradvis over tid, kan det oppstå en rekke kliniske tilstander som samlet betegnes som koronarsykdom.

Den vanligste årsaken til redusert blodtilførsel til myokard er aterosklerose. Dette er en prosess der fettstoffer, spesielt kolesterol, avleires i karveggen og danner plakk. Over tid kan disse plakkene vokse og føre til innsnevring (stenose) av blodårenes lumen. Det som begynner som en asymptomatisk forandring kan utvikle seg til betydelig blokkering av blodstrømmen, særlig når hjertet prøver å øke sin oksygentilførsel ved aktivitet.

Aterosklerose og plakkutvikling

Aterosklerotiske plakk dannes gradvis som respons på skade i endotelet, ofte som følge av røyking, hypertensjon, hyperlipidemi eller diabetes. Når kolesterol og lipoproteiner lekker inn i karveggen, trigges en betennelsesprosess som rekrutterer immunceller og danner en lipidrik kjerne omgitt av bindevev. Denne prosessen fører til fortykkelse av karveggen og innsnevring av lumen.

Så lenge blodstrømmen er tilstrekkelig i hvile, vil mange pasienter være symptomfrie. Men når oksygenbehovet øker, for eksempel ved fysisk aktivitet eller stress, overstiger etterspørselen den reduserte tilbudssiden. Dette fører til iskemi, som ofte oppleves som trykkende brystsmerter – kjent som angina pectoris.

Mer om aterosklerose her.

Koronar perfusjonsreserve

Hjertets evne til å øke blodstrømmen ved økt behov kalles koronar perfusjonsreserve. Hos friske individer kan koronarkarene dilatere og øke blodtilførselen 4–5 ganger over hvileverdiene. Ved aterosklerose reduseres denne reservekapasiteten, og ved uttalt innsnevring kan perfusjonen bli utilstrekkelig selv i hvile.

Graden av stenose har stor betydning:

• Ved mindre enn 50 % innsnevring: ofte asymptomatisk i hvile og ved lett aktivitet.
• Ved 50–70 % innsnevring: blodtilførselen kan være marginal ved aktivitet, og pasienten opplever ofte angina ved anstrengelse.
• Ved over 70 % innsnevring: blodstrømmen kan bli utilstrekkelig selv i hvile, og pasienten kan få symptomer ved minimal belastning eller i hvile.

Ustabilt plakk og akutt iskemisk syndrom

Det mest alvorlige utfallet av aterosklerose er når et plakk sprekker og utløser en akutt prosess. Når fibrosekapselen over et plakk brister, blottlegges lipidkjernen for blodet. Dette aktiverer blodplater og koagulasjonssystemet, og det dannes en blodpropp (trombe) som raskt kan tette igjen hele blodkaret. Dette fører til akutt og fullstendig iskemisk okklusjon, og resultatet er hjerteinfarkt.

Ved hjerteinfarkt dør hjertemuskelceller som følge av oksygenmangel. Alvorlighetsgraden av infarktet avhenger av hvilket kar som er rammet, hvor raskt behandlingen gis, og hvor stor del av hjertet som forsynes av den aktuelle arterien. Dersom LAD rammes høyt oppe, kan hele forveggen og septum miste blodtilførselen – en situasjon med høy dødelighet.

Kliniske konsekvenser

Redusert blodtilførsel til myokard gir først symptomer ved fysisk belastning, men etter hvert også i hvile. Vedvarende iskemi svekker hjertets pumpefunksjon, og pasienten kan utvikle hjertesvikt. I tillegg øker risikoen for rytmeforstyrrelser, spesielt hvis iskemi rammer områdene som kontrollerer ledningssystemet.

Langvarig eller gjentatt iskemi uten infarkt kan føre til remodellering av hjertemuskelen og utvikling av dilatert kardiomyopati. Hvis perfusjonsreserven reduseres over tid, og nye kollateraler ikke dannes, vil hjertets toleranse for stress reduseres.