Motilitet i mage-tarmkanalen (GI-tractus) betyr enkelt sagt hvordan tarmen beveger seg. Dette skjer ved ikke-viljestyrte kontraksjoner og relaksasjoner av glatt muskulatur, som transporterer og bearbeider maten vi spiser. Tre systemer styrer disse bevegelsene: det enteriske nervesystemet (ENS, tarmens egen «hjerne»), det autonome nervesystemet (ANS, kroppens «autopilot») og spesielle pacemakerceller (Cajal-celler, som setter takten).

Hovedformer for motilitet i mage–tarm-kanalen

Peristaltikk

Peristaltikk er den viktigste transportmekanismen i mage–tarm-kanalen, og sørger for at innholdet beveger seg fremover – fra svelg til endetarm – i riktig tempo. Bevegelsen skjer som en koordinert serie av rytmiske muskelkontraksjoner i tarmveggen.

Mekanismen fungerer slik:

• Bak bolusen (innholdet) trekker sirkulær muskulatur seg sammen
• Foran bolusen relakserer muskulaturen
  → Dette skaper en trykkbølge som driver innholdet i én retning, normalt mot endetarmen.

Peristaltikken styres hovedsakelig av det enteriske nervesystemet (ENS), som oppfatter stimuli som strekk og kjemisk innhold i lumen. Systemet koordinerer aktiviteten via korte refleksbuer mellom sensoriske, inter- og motoriske nevroner.

I tillegg kan peristaltikken moduleres av det autonome nervesystemet:

• Parasympatikus (n. vagus og sakrale nerver) stimulerer peristaltikk
• Sympatikus hemmer bevegelsene og reduserer blodstrøm

Et klassisk eksempel på peristaltikk er passasjen av mat fra svelget til magesekken etter svelging – deretter videre gjennom tynntarm og tykktarm, hvor bevegelsesmønsteret tilpasses innholdets karakter og behov for fordøyelse og absorpsjon.

Tonus – Tarmens «Hvilespenning»

Tonus kan sammenlignes med en svak, konstant muskelkontraksjon – som når du holder litt spenning i magemusklene. Dette er den konstante, lave spenningen i tarmmuskulaturen som holder maten på plass.

• Spesielt viktig for lukkemusklene (som LES ved magesekken og pylorus ved tynntarmen) – de fungerer som porter som hindrer at maten går feil vei.

---

Tarmens nevromuskulære struktur

Nervesystemet og musklene bak fordøyelsesbevegelsene

Tarmens evne til å bevege seg og tilpasse seg innholdet i lumen er avhengig av et tett samarbeid mellom tre systemer: glatt muskulatur, lokale nervebaner, og spesialiserte pacemakerceller. Sammen utgjør disse en kompleks nevromuskulær struktur som styrer både rytme og styrke i tarmens bevegelser.

Enteriske nervesystem (ENS) – tarmens «egen hjerne»

ENS er et selvstendig nervesystem lokalisert i tarmveggen, og består av to hovedpleksus:

• Plexus myentericus (Auerbach-pleksus):
  Ligger mellom det sirkulære og longitudinelle muskellaget i tarmveggen.
  Styrer hovedsakelig motilitet – altså når og hvordan tarmen trekker seg sammen og driver innholdet fremover.
• Plexus submucosus (Meissner-pleksus):
  Ligger i submucosa, nær slimhinnen.
  Regulerer sekresjon, blodstrøm og absorpsjon i slimhinnen.

Selv om ENS kan fungere uavhengig av hjernen og ryggmargen, mottar det også innspill fra det autonome nervesystemet (ANS):

• Parasympatikus fremmer aktivitet i ENS (f.eks. økt peristaltikk og sekresjon)
• Sympatikus hemmer aktiviteten (f.eks. ved stress eller fare)

---

Cajal-celler – tarmens rytmesettere

Interstitial cells of Cajal (ICC) er spesialiserte celler som fungerer som tarmens pacemakere. De genererer langsomme, rytmiske elektriske signaler – såkalte slow waves – som setter grunnrytmen for tarmens bevegelser. Disse bølgene bestemmer når og hvor glatt muskulatur kan trekke seg sammen, og koordinerer dermed peristaltikken.

Ved sykdomstilstander der Cajal-cellene er skadet eller redusert i antall, kan det oppstå alvorlige motilitetsforstyrrelser, som:

• Forstoppelse – særlig ved svekket aktivitet i colon
• Gastroparese – forsinket tømming av magesekken

---

Glatt muskulatur og elektrisk kobling – Tarmens «Musikkgruppe»

De glatte musklene i tarmen er koblet sammen elektrisk gjennom små kanaler (gap junctions). Dette gjør at musklene kan jobbe sammen i perfekt timing og skape koordinerte bevegelser som effektivt flytter innholdet gjennom tarmen.

---

Gastrointestinale hormoner og motilitet

Flere hormoner regulerer tarmens bevegelser:

Hormon	Effekt på motilitet
Gastrin	Øker gastrisk motilitet
CCK (Cholecystokinin)	Hemmer ventrikkeltømming, stimulerer gallblærekontraksjon
Secretin	Hemmer gastrisk motilitet
GIP (Gastric inhibitory peptide)	Hemmer gastrisk motilitet
Motilin	Øker både gastrisk og intestinal motilitet

• Motilin er viktig for den «migrerende motorkomplekset» (MMC), som rydder opp i tarmen mellom måltider.
• Gastrin stimulerer magesyreskillelse og øker motiliteten i ventrikkelen.
• CCK og Secretin bremser ventrikkeltømming for å sikre bedre fordøyelse.

Cajal-celler, slow waves og interaksjon med glatt muskulatur

Slow waves – grunnrytmen i GI-motilitet

Slow waves er spontane, rytmiske elektriske svingninger som setter grunnrytmen for tarmkontraksjoner. De genereres av Cajal-celler og forplantes til glatt muskulatur via gap junctions. Slow waves gir ikke alltid kontraksjon, men fungerer som en grunnrytme – en tilleggsstimulus fra ENS eller hormoner kreves ofte for å utløse full kontraksjon.

Cajal-cellene genererer elektriske signaler som spres til glatte muskelceller. Disse signalene skaper rytmiske depolariseringer (slow waves). Hvis slow waves overstiger terskelverdien, utløses aksjonspotensialer som fører til muskelkontraksjon.

Fravær av Cajal-celler fører til tap av slow waves. Dette kan føre til alvorlige motilitetsforstyrrelser, som:

• Gastroparese (nedsatt tømming av magesekken).
• Ileus (paralyse av tarmen).
• Forstoppelse og nedsatt tarmmotilitet ved visse sykdommer.

Peristaltikk og motilitet i GI-tractus

Peristaltikk er en koordinert, rytmisk bevegelse av glatt muskulatur som driver innholdet i GI-tractus fremover. Dette innebærer at muskler trekker seg sammen bak maten og slapper av foran den, noe som skyver innholdet videre. Dette skjer gjennom vekselvis kontraksjon og relaksasjon, og er avgjørende for fordøyelse og næringsopptak.

Hvordan initieres peristaltikk?

Cajal-celler fungerer som pacemakere i tarmen og genererer elektriske slow waves (langsomme elektriske signaler). Disse signalene skaper spenningsendringer i tarmveggen. Når spenningen blir høy nok (overstiger terskelverdien), oppstår aksjonspotensialer som fører til muskelsammentrekning.

Ulike deler av GI-tractus har forskjellig frekvens av slow waves (antall elektriske signaler per minutt):

• Ventrikkel: 3 bølger/min – dette gir langsom bearbeiding av maten
• Duodenum: 12 bølger/min – raskere bevegelse for effektiv næringsopptak
• Colon: 3-6 bølger/min – moderat hastighet for væskeabsorpsjon

Disse forskjellene i frekvens sikrer at maten bearbeides riktig i hver del av fordøyelseskanalen. Høyere frekvens betyr raskere transport av innhold.

---

Peristaltisk refleks – Lokale refleksbuer i ENS

Peristaltisk refleks er en automatisk reaksjon på strekk eller kjemiske signaler i tarmen, regulert av ENS (enteriske nervesystemet). Dette er en lokal nerverefleks som ikke krever signaler fra hjernen.

Mekanisme for peristaltisk refleks:

Sensoriske nevroner i ENS oppdager stimuli (f.eks. strekk av tarmveggen når mat passerer).

Lokale interneuroner prosesserer signalet og aktiverer to typer motornevroner:

• Excitatoriske motornevroner bak bolusen → kontraksjon (ved hjelp av signalstoffene acetylkolin og substans P som stimulerer muskelsammentrekning)
• Inhibitoriske motornevroner foran bolusen → relaksasjon (ved hjelp av signalstoffene VIP og NO som får muskler til å slappe av)

Dette skaper en bølgebevegelse som driver innholdet videre ved at muskler trekker seg sammen bak maten og slapper av foran den.

Eksempel: Ved matinntak stimuleres ENS til å øke tarmmotiliteten via peristaltiske refleksbuer – uten at hjernen er involvert! Dette er en automatisk prosess som sikrer effektiv transport av mat.

---

Motilitet i øsofagus

Struktur og funksjon

Øsofagus er et cirka 25–30 cm langt muskulært rør som forbinder svelget med magesekken. Hovedoppgaven er å transportere mat og væske fra munnhulen til ventrikkelen på en rask og koordinert måte – uten medvirkning fra tyngdekraft. For å få til dette benytter øsofagus seg av en kombinasjon av viljestyrt og automatisk kontroll, der bevegelsene styres av et tett samspill mellom nervesystemet og muskulaturen i øsofagusveggen.

Den muskulære oppbygningen av øsofagus varierer langs lengden:

• Den øvre tredel består av tverrstripet (skjelett-) muskulatur, som er viljestyrt.
• Den midtre tredel har en blanding av skjelett- og glatt muskulatur.
• Den nedre tredel består utelukkende av glatt muskulatur, som er autonomt kontrollert.

Nevral kontroll: Den vago-vagale refleksen

Når du svelger mat, skjer det en koordinert og automatisk aktivering av flere nervesentre og muskelgrupper for å sørge for at maten trygt når magesekken.
Dette inkluderer også at LES åpner seg før bolusen når frem – og dette skjer via en vagovagal refleks.

Hva er vagovagal refleks?

Vagovagal refleks = en refleks der både det sensoriske signalet og det motoriske svaret går gjennom nervus vagus

• «Vago» (sensorisk inn)
• «Vagal» (motorisk ut)

En vagovagal refleks betyr at både de afferente (sensoriske) og efferente (motoriske) signalene går i vagusnerven. Det er altså en refleks som går:

• Fra svelget og øvre øsofagus (via sensoriske fibre i vagus)
• → til hjernestammen (nucleus tractus solitarius og relaterte kjerner)
• → og tilbake til LES (via motoriske vagusfibre)

Når du svelger, registrerer sensoriske reseptorer i svelget og øvre del av øsofagus at svelging har startet. Dette sender signaler til hjernestammen, som i sin tur aktiverer vagusmotoriske fibre til den glatte muskulaturen i LES og gir tidlig relaksasjon.
LES åpner seg dermed før maten fysisk når frem, slik at passasjen er klar.

Dette er viktig for at maten ikke skal «møte motstand» og stoppe opp.

Lokalt nervesystem styrer LES – etter vagusstimuleringen

Når vi svelger mat, åpnes den nedre øsofageale sfinkteren (LES) reflektorisk via vagovagal refleks. Dette gjør at maten uhindret kan passere fra spiserøret til magesekken. Men etter at maten er kommet ned, er det ikke lenger vagusnerven alene som styrer sfinkteren. I stedet overtar det enteriske nervesystemet (ENS) og regulerer trykket i LES ut fra lokale forhold.

Enterisk kontroll: balanse mellom kontraksjon og relaksasjon

I LES finnes det to hovedtyper av enteriske motornevroner som har motsatt effekt på sfinkterens glattmuskulatur:

• Kolinerge nevroner, som frigjør acetylkolin (ACh), virker stimulerende på muskulaturen og øker sfinkterens tonus. Dette holder LES lukket.
• NO-erge nevroner, som frigjør nitrogenoksid (NO), virker hemmende på muskulaturen og fører til relaksasjon av sfinkteren.

Hvorvidt LES forblir lukket, delvis avslappet eller helt åpen, avhenger av den lokale balansen mellom disse to nevronaktivitetene. Det er denne balansen som gjør LES i stand til å svare dynamisk på kroppens behov.

Hva påvirker balansen?

Selv om ENS er lokalt og selvstyrt, påvirkes det også av flere forhold:

• Reflekser fra vagusnerven, både ved svelging og ved videre signaler fra magesekken
• Kjemiske og mekaniske endringer i mageinnholdet, som pH eller volum
• Hormonelle signaler, for eksempel:
  • Gastrin kan øke sfinktertonus indirekte
  • Sekretin og andre hormoner kan bidra til relaksasjon

Dermed reguleres LES på en måte som hele tiden tilpasses det som skjer i fordøyelseskanalen – både over og under sfinkteren.

---

🔍 Kort oppsummert:

Nevrotransmitter	Effekt på LES
Acetylkolin	Økt tonus → LES lukker seg
Nitrogenoksid (NO)	Relaksasjon → LES åpner seg

Undersøkelse av øsofagusmotilitet: Manometri

Manometri er en diagnostisk metode for å måle trykkforandringer i øsofagus og LES, og gir innsikt i hvordan peristaltikken fungerer.

• Tradisjonell manometri hadde få målepunkter (ofte 3–5 sensorer med 5 cm mellomrom), noe som ga begrenset oppløsning og kunne overse diskrete motilitetsforstyrrelser.
• High-resolution manometri (HRM) benytter et stort antall trykksensorer med høy tetthet langs et kateter, noe som gir et mer detaljert bilde av trykkbølgene i hele øsofagus. HRM gir dermed bedre diagnostisk presisjon ved tilstander som:
  • Akalasi (manglende relaksasjon av LES)
  • Ineffektiv peristaltikk
  • Spasmer eller ukoordinerte bevegelser

Manometridata vises ofte som fargekart, hvor trykkbølger visualiseres over tid og posisjon – dette gir en intuitiv forståelse av om peristaltikken er normal eller forstyrret.

---

Motilitetsforstyrrelse i Øsofagus – Achalasi

Achalasi er en sjeldent forekommende motilitetsforstyrrelse i øsofagus (spiserøret), preget av:

• Manglende relaksasjon av nedre øsofageale sfinkter (LES) – dette betyr at lukkemuskelen mellom spiserøret og magesekken ikke klarer å slappe av.
• Fravær av normal peristaltikk i øsofagus – spiserøret mister evnen til å lage normale sammentrekninger som skal transportere maten nedover.
• Økt tonus i LES – lukkemuskelen er konstant stram og spent, som hindrer mat i å passere til magesekken.

Patofysiologi – Hva skjer ved achalasi?

Normalt: Relaksasjon av LES skjer via inhibitoriske motornevroner i ENS (nerveceller som får muskler til å slappe av), som frigjør nitrogenoksid (NO) og vasoaktivt intestinalt peptid (VIP) – disse signalstoffene er nødvendige for at muskelen skal kunne slappe av.

Ved achalasi:

• Tap av inhibitoriske nevroner – nervecellene som normalt får lukkemuskelen til å slappe av dør → LES forblir kontrahert.
• Uregelmessige eller fraværende peristaltiske bølger i øsofagus – spiserøret mister sin normale koordinerte bevegelse.
• Langsom propagering av peristaltikk – de få bevegelsene som fortsatt finnes går mye saktere enn normalt, som kan sees ved trykkmålinger (manometri).

Diagnostikk

Bariumkontrast røntgen: Viser en «bird’s beak»-form ved LES – dette betyr at spiserøret er utvidet over lukkemuskelen og smalner brått av som et fuglenebb.

Manometri: Viser økt LES-tonus (økt trykk i lukkemuskelen) og manglende propagering av peristaltikk (ingen normale trykkbølger).

Behandling

Endoskopisk dilatasjon av LES – utviding av lukkemuskelen ved hjelp av et ballongkateter.

Botulinumtoksin-injeksjon – sprøyter inn et stoff som lammer muskelen midlertidig for å hemme acetylkolinfrigjøring (signalstoffet som får muskelen til å trekke seg sammen).

Kirurgisk myotomi (Heller myotomi) – kirurgisk prosedyre der man kutter muskelfibrene i LES for å redusere trykket permanent.

---

Motilitet i Ventrikkelen

Ventrikkelen (magesekken) har tre hovedfunksjoner relatert til motilitet:

1. Lagring av mat – den øvre delen av magesekken (fundus og corpus) kan utvide seg for å tilpasse seg mengden mat som kommer ned.
2. Mekanisk fordøyelse – rytmiske sammentrekninger i nedre del av magesekken (antrum) knuser og blander maten med magesyre og enzymer.
3. Regulering av passasje – utgangen av magesekken (pylorus) kontrollerer hvor raskt og hvor mye av mageinnholdet som slippes videre til tolvfingertarmen.

Pacemaker-celler i ventrikkelen

Finnes i corpus/fundus-området. Genererer «slow waves» (langsomme elektriske signaler) med en rytme på 3 kontraksjoner per minutt. Disse cellene påvirkes av ENS (det enteriske nervesystemet), parasympatikus (hvile-og-fordøy-systemet), sympatikus (stress-systemet) og hormoner.

Motilitetsforstyrrelser i Ventrikkelen

Forsinket ventrikkeltømming (Gastroparese)

Gastroparese er en tilstand hvor ventrikkelen tømmer seg for sakte, uten at det er noen mekanisk obstruksjon. Dette betyr at magesekken ikke klarer å presse maten videre til tynntarmen i normal hastighet.

Symptomer:

• Kvalme, oppkast (ofte flere timer etter matinntak fordi maten blir værende i magesekken), magesmerter, Vekttap (redusert næringsopptak fordi maten ikke transporteres effektivt gjennom fordøyelsessystemet)

Årsaker:

• Idiopatisk (ukjent årsak – vanligst), diabetes mellitus (høyt blodsukker skader nervene som styrer magens bevegelser), medikamenter (opioider og antikolinergika hemmer magens muskelaktivitet), kirurgi (spesielt vagotomi som kutter vagusnerven), systemiske sykdommer (sklerodermi, amyloidose som påvirker nervesystemet og muskelfunksjon)

Diagnose:

Scintigrafi av ventrikkeltømming (radioaktiv mat spores gjennom magesekken for å måle tømmingshastighet). Manometri (måler trykkforandringer for å vurdere ventrikkelens muskelaktivitet).

---

Rask ventrikkeltømming (Dumping-syndrom)

Dumping-syndrom oppstår etter kirurgiske inngrep, hvor ventrikkelens evne til å regulere tømming er redusert. Dette betyr at maten passerer for raskt fra magesekken til tynntarmen.

Symptomer:

Tidlig dumping: Oppstår 15-30 min etter måltid. Diaré, smerter, kvalme og palpitasjoner oppstår fordi den raske tømmingen fører til at konsentrert mat trekker væske inn i tarmen.

Sen dumping: Oppstår 1-3 timer etter måltid. Hypoglykemi, svetting, svakhet oppstår fordi den raske matpassasjen trigger en kraftig insulinutskillelse som senere fører til lavt blodsukker.

Årsaker:

Kirurgiske inngrep (gastrektomi som fjerner deler av magesekken, bariatrisk kirurgi som endrer magens anatomi).

Motilitet i Tynntarm

Peristaltisk refleks

Koordinert kontraksjon og relaksasjon som driver tarminnholdet fremover – dette betyr at muskler trekker seg sammen bak maten og slapper av foran, slik at innholdet skyves fremover. Regulert av ENS, med exciterende (acetylkolin, substans P) som stimulerer muskelsammentrekning og inhibitoriske signaler (VIP, NO) som får musklene til å slappe av.

Segmentering

Blander tarminnholdet uten å transportere det langt – dette skjer ved at korte segmenter av tarmen vekselvis trekker seg sammen og slapper av. Viktig for optimal absorpsjon av næringsstoffer fordi det gir bedre kontakt mellom tarminnhold og tarmvegg.

Migrerende motor kompleks (MMC)

Dette er periodiske peristaltiske bølger som oppstår under faste – dette er kraftige sammentrekninger som beveger seg gjennom hele tynntarmen. Stimuleres av hormonet motilin. Renser tynntarmen mellom måltider for ufordøyd materiale og bakterier ved å skylle alt innhold fremover.

---

Motilitetsforstyrrelser i Tynntarmen

Symptomer:

Kronisk diaré (ved økt motilitet) oppstår når tarminnholdet beveger seg for raskt gjennom tarmen. Obstipasjon (ved redusert motilitet) oppstår når tarminnholdet beveger seg for sakte. Abdominal distensjon (ved opphopning av ufordøyd mat/gass) oppstår når tarminnholdet ikke transporteres effektivt videre.

Årsaker til motilitetsforstyrrelser i tynntarmen:

Primære årsaker	Sekundære årsaker
Nevromuskulære sykdommer	Diabetes mellitus, hypotyreose
Autoimmune sykdommer (SLE, sklerodermi)	Kjemoterapi, strålebehandling
Nevrologiske sykdommer (Parkinson, MS)	Fetalt alkoholsyndrom
Mitokondrielle cytopatier	Medikamenter (opioider, antidepressiva, antikolinergika)
Duchennes muskeldystrofi	Mb Crohn, Ehlers-Danlos syndrom

Motilitet i Colon

Colon, også kjent som tykktarmen, har tre hovedmekanismer for motilitet (bevegelse):

Haustrering (segmentering)

Sakte, segmentelle kontraksjoner som blander tarminnholdet. Dette skjer via kontraksjon av tenia coli (tre langsgående muskelbånd i tykktarmen). Disse kontraksjonene skaper lommer i tarmveggen som øker kontaktflaten mellom tarminnhold og tarmvegg, noe som er viktig for absorpsjon av vann og elektrolytter.

Masse-peristaltikk

Store, propulsive bølger som driver tarminnholdet mot rektum. Dette er kraftige muskelkontraksjoner som flytter større mengder tarminnhold fremover samtidig.

Utløses av:

• Strekk av colonveggen – når tarmveggen strekkes av innhold aktiveres nerveceller som starter kontraksjonene.
• Irritanter (f.eks. ved infeksjon eller betennelse) – beskyttelsesmekanisme for å fjerne skadelige stoffer.
• Gastrokolisk refleks – når magesekken fylles med mat, sendes signaler som automatisk aktiverer bevegelse i tykktarmen.

Defekasjonsrefleksen

Utløses når rektum strekkes av avføring. Intern analsfinkter (en ring av glatt muskulatur) slapper reflektorisk av uten vår bevisste kontroll. Ekstern analsfinkter (en ring av skjelettmuskulatur som vi kan kontrollere) må relakseres bevisst for at defekasjon skal skje.

---

Undersøkelsesmetoder for Colon-motilitet

CT-colonografi: En spesiell røntgenundersøkelse med kontrast som gir detaljerte 3D-bilder for å vurdere strukturelle avvik i tykktarmen.

Colon-transittid: Pasienten svelger spesielle markører som kan sees på røntgen, og tiden det tar for disse å passere gjennom tarmen måles.

Manometri: Et tynt rør med trykksensorer føres inn i tarmen for å måle muskelaktivitet og koordinering av bevegelser.

Koloskopi: Et kamera føres inn i tarmen for direkte visualisering av tarmveggen for å påvise strukturelle endringer eller sykdom.

---

Motilitetsforstyrrelse i Colon – Obstipasjon

Obstipasjon (forstoppelse) er den vanligste motilitetsforstyrrelsen i colon. Dette defineres som mindre enn 3 avføringer per uke, og skyldes at tarmbevegelsene er for langsomme eller ukoordinerte.

Symptomer:

Hard avføring oppstår når tarmen absorberer for mye vann. Vanskeligheter med å presse ut avføring og følelse av ufullstendig tømming skyldes ofte problemer med muskelkoordinering. Oppblåsthet, distensjon og magesmerter kommer av opphopning av avføring og gass. Kvalme og andre plager oppstår som følge av den reduserte tarmpassasjen.

Bristol-skala for avføringskonsistens:

• Type 1-2: Hard avføring som små knuter eller pølseformet med knuter → Obstipasjon.
• Type 3-4: Normal avføring med pølseform, myk og glatt konsistens.
• Type 5-7: Løs avføring fra bløt til helt flytende → Diaré.

---

Klassifisering av Obstipasjon

Primær obstipasjon (idiopatisk)

Irritabel tarmsyndrom (IBS) med forstoppelse (59%) – en funksjonell lidelse hvor tarmens nervesystem og muskler ikke fungerer normalt.

Slow-transit obstipasjon (25%): Redusert peristaltikk i colon på grunn av enten myopati (sykdom i tarmens muskler som svekker kontraksjonene) eller nevropati (skade på nervene som styrer tarmbevegelsene).

Dysfunksjonell defekasjon (15%): Manglende koordinasjon av bekkenbunnsmuskulatur gjør at musklene ikke samarbeider riktig under avføring.

Sekundær obstipasjon

Metabolske årsaker: Hyperkalsemi (for høyt kalsiumnivå i blodet) påvirker muskelkontraksjoner, hypotyreose (lavt stoffskifte) reduserer tarmbevegelser.

Medikamenter: Opioider, antikolinergika, kalsiumkanalblokkere og antidepressiva kan alle hemme tarmbevegelser på ulike måter.

Nevrologiske sykdommer: Parkinson og ryggmargsskade påvirker nervesignalene som styrer tarmbevegelser.

Kolonsykdommer: Strikturer (innsnevringer), cancer (kreft), analfissur (sprekk i endetarmsåpningen), proktitt (betennelse i endetarmen) kan alle forstyrre normal tarmpassasje.

Motilitetsforstyrrelser i Colon – Morbus Hirschsprung

Morbus Hirschsprung er en medfødt motilitetsforstyrrelse, hvor ENS (enteriske nervesystemet) mangler ganglieceller i et segment av colon (ganglieceller er nerveceller som kontrollerer tarmbevegelser), noe som fører til obstruksjon (blokkering av tarmpassasjen).

Patofysiologi:

Fravær av myenteriske og submukosale ganglieceller (nerveceller i tarmveggen) → Segmentet kan ikke relaksere. Colon distalt for obstruerte segment (delen av tarmen nedenfor blokkeringen) forblir kontrahert, mens proksimale delen (delen ovenfor) dilateres pga. trykkøkning. Vanligst i rektum og nedre colon.

Kliniske symptomer:

Nyfødte: Manglende mekonium-avgang (første avføring hos nyfødte) innen 48 timer etter fødsel. Oppkast og abdominal distensjon (oppblåst mage).

Eldre barn: Kronisk obstipasjon (langvarig forstoppelse) og dårlig vekst.

---

Anorektal Motilitet

Anorektal motilitet (bevegelse i endetarmsområdet) reguleres av puborektalis-muskelen (en muskel som former en slynge rundt endetarmen), anal-sfinktere (lukkemusklene) og bekkenbunnsmuskulatur (musklene som støtter bekkenorganene).

Normal anorektal motilitet

I hvile:

• M. puborektalis opprettholder en anorektal vinkel (vinkel mellom endetarm og analkanal) for å forhindre lekkasje.
• Intern analsfinkter (indre lukkemuskel, glatt muskulatur) er tonisk kontrahert (konstant sammentrukket).
• Ekstern analsfinkter (ytre lukkemuskel, viljestyrt skjelettmuskulatur) kan aktiveres ved behov.

Under avføring:

• M. puborektalis relakserer (slapper av), og anorektale vinkelen åpner seg.
• Intern analsfinkter relakserer reflektorisk (automatisk), mens ekstern sfinkter må aktivt relakseres for defekasjon (avføring).

---

Defekografi – Undersøkelse av Anorektal Motilitet

Defekografi er en røntgenundersøkelse som vurderer rektal tømming (tømming av endetarmen) og bekkenbunnsfunksjon.

Normale funn:

Koordinert muskelaktivitet:

• Normal anorektal vinkel, rask tømming av rektum (endetarm).

Dyskoordinerte avføringsreflekser (Anismus, dyssynerg defekasjon – manglende samarbeid mellom musklene):

• Avføring holdes tilbake på grunn av utilstrekkelig relaksasjon (manglende avslapning) av bekkenbunnsmuskulaturen.
• Rektum fylles opp, men tømmes ikke effektivt → fører til obstipasjon (forstoppelse) og fekalom (store, harde avføringsmasser i endetarmen).

Fekalom – Hva skjer?

Store, harde avføringsmasser bygger seg opp og blokkerer rektum (endetarmen). Kan føre til sekundær fekal inkontinens (ukontrollert lekkasje av flytende avføring rundt fekalomene). Krever ofte manuell fjerning (fjernes med hånden) eller klyster (væske som sprøytes inn i endetarmen).

📚 Anki-kort

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

📝 Eksamensoppgaver

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

👨‍⚕️ Klinisk case

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3

❓ Test deg selv

Obs, tomt! Kommer etterhvert <3