Synsfysiologi

Synet er vår viktigste sans når det gjelder å oppfatte og forstå omgivelsene. Mer enn halvparten av storhjernens hjernebark er på en eller annen måte involvert i synsprosessering, noe som viser hvor sentral denne sansen er for mennesket.

Men hva innebærer egentlig syn? Det handler ikke bare om at lys treffer øyet. Synsopplevelsen er resultatet av en lang kjede med prosesser som starter i netthinnen og fortsetter gjennom flere nivåer av hjernen. Disse prosessene bearbeider, filtrerer og tolker informasjonen slik at vi til slutt oppfatter et helhetlig bilde av verden rundt oss.

Selve synsopplevelsen kan deles inn i tre hovedkomponenter:

1. Nervesignalene i netthinnen
   Når lys treffer fotoreseptorene – stavene og tappene – omdannes lysenergien til elektriske signaler. Dette kalles fototransduksjon. Allerede i netthinnen skjer det omfattende signalbehandling, blant annet gjennom bipolare celler, horisontalceller og amakrinceller.
2. Koblinger i nervesystemet
   Signaler fra netthinnen sendes videre til forskjellige områder i hjernen via synsnerven. Her blir informasjonen ytterligere sortert og bearbeidet. Det finnes flere parallelle baner for synsinformasjon – noen vektlegger farger og detaljer, andre bevegelse eller romlig orientering.
3. Integrasjon i hjernebarken
   Det endelige synsinntrykket oppstår ikke i ett enkelt område, men er resultatet av at flere kortikale områder samarbeider. Temporallappen bidrar blant annet til gjenkjenning av ansikter og objekter, mens parietallappen hjelper oss å plassere ting i rommet. Prefrontal korteks bidrar til å integrere synsinntrykkene i helheten av vår bevissthet og beslutningstaking.

Et viktig poeng er at synet alltid er en konstruksjon. Hjernen setter sammen informasjon fra ulike baner og områder, og skaper en helhetlig opplevelse. Vi ser altså ikke “rådata”, men en ferdig bearbeidet virkelighet – fargesatt, skarp, tredimensjonal og meningsfull.

Netthinnen

Netthinnen er et tynt lag av nerveceller som kler innsiden av øyet. Den fungerer som kroppens «filmduk», der lys fra omgivelsene fanges opp og omdannes til elektriske signaler som hjernen kan tolke. Selv om netthinnen er liten og tynn, er den svært kompleks. Den inneholder flere typer celler som samarbeider tett for å gjøre synsopplevelsen mulig:

• Fotoreseptorer: staver og tapper som registrerer lys.
• Bipolare celler: kobler signalene fra fotoreseptorene til gangliecellene.
• Ganglieceller: danner synsnerven og sender signalene videre til hjernen.
• Horisontalceller: skaper kontakt på tvers og bidrar til kontrastforsterkning.
• Amakrinceller: deltar i mer avansert signalbehandling, særlig bevegelse og kontrast.
• Müller-celler: en type gliaceller som gir støtte og næring til netthinnen.

Denne organiseringen gjør at mye av signalbehandlingen faktisk skjer allerede i netthinnen, før signalene når hjernen.

Fotoreseptorer og fototransduksjon

Staver og tapper er de cellene som først reagerer på lys.

• Stavene er spesialiserte for svakt lys (nattsyn). De er ekstremt følsomme og kan aktiveres av bare ett enkelt foton. De gir ikke fargesyn, men gjør oss i stand til å orientere oss i mørket.
• Tappene fungerer best i dagslys. De er mindre lysfølsomme, men gir oss fargesyn og høy oppløsning. Tettheten av tapper er særlig høy i fovea, området midt i netthinnen som gir skarpsynet vårt.

Hver fotoreseptor inneholder synspigmenter. Stavene har rhodopsin, mens tappene har én av tre ulike typer opsiner (rød, grønn eller blå). Disse opsinene bestemmer hvilke bølgelengder av lys cellen reagerer på.

Fototransduksjon

I mørket er fotoreseptorene depolariserte, fordi natriumioner lekker inn gjennom cGMP-styrte kanaler. Dette fører til kontinuerlig frigjøring av nevrotransmitteren glutamat.

Når lys treffer fotopigmentet skjer en konformasjonsendring i retinal-delen av pigmentet. Dette aktiverer et G-protein kalt transducin, som igjen aktiverer enzymet fosfodiesterase. Fosfodiesterase bryter ned cGMP, slik at de cGMP-styrte natriumkanalene lukkes. Resultatet er at cellen hyperpolariseres, og glutamat-frigjøringen reduseres.

Slik oversettes lys til elektriske signaler. Viktig å merke seg er at fotoreseptorer ikke danner aksjonspotensialer, men gradvise spenningsendringer.

Fotoreseptorene kan tilpasse seg ulike lysforhold. I sterkt lys blir de mindre følsomme, mens i mørke blir de mer følsomme. Denne mekanismen gjør at synet vårt fungerer stabilt både på en solskinnsdag og i et mørkt rom.

Klinisk relevans: Vitamin A og retinitis pigmentosa

• Vitamin A er nødvendig for dannelse av retinal. Mangel kan gi nattblindhet og i alvorlige tilfeller permanent synstap.
• Retinitis pigmentosa er en arvelig sykdom der fotoreseptorene gradvis brytes ned, først stavene og senere tappene. Et tidlig symptom er redusert nattsyn.

Gangliecellers reseptoriske felt

Når signalene fra fotoreseptorene har blitt behandlet av bipolare celler og interneuroner i netthinnen, samles de i gangliecellene. Gangliecellene er de eneste cellene i netthinnen som sender aksjonspotensialer, og aksonene deres danner synsnerven. Dermed er gangliecellene siste «filter» i netthinnen før informasjonen går videre til hjernen.

Hver gangliecelle mottar signaler fra et bestemt område av netthinnen. Dette området kalles et reseptorisk felt.

• I fovea er reseptoriske felt svært små. Én gangliecelle kan være koblet til bare noen få tapper, noe som gir høy oppløsning og skarpsyn.
• I periferien av netthinnen er det større konvergens: mange fotoreseptorer sender signaler til én gangliecelle. Dette gir større reseptoriske felt, dårligere skarphet, men høyere lysfølsomhet.

Totalt finnes det omtrent én million ganglieceller per øye. Det er altså et betydelig informasjonsutvalg som sendes videre til hjernen, men likevel mye mindre enn de rundt 100 millioner stavene og 6 millioner tappene som finnes i netthinnen.

ON- og OFF-center ganglieceller

Et særtrekk ved gangliecellenes reseptoriske felt er at de er sirkulære og todelte: et sentrum og en periferi som reagerer motsatt av hverandre. Dette skaper to hovedtyper:

• ON-center ganglieceller aktiveres når det blir lysere i sentrum av feltet.
• OFF-center ganglieceller aktiveres når det blir mørkere i sentrum av feltet.

Denne ordningen gjør at netthinnen blir spesielt følsom for kontrastforskjeller i lys, snarere enn jevnt belyste flater.

Todelingen skyldes hvordan fotoreseptorene kobles til bipolare celler, og hvordan horisontalceller og amakrinceller bidrar med laterale forbindelser. Resultatet er at gangliecellene ikke bare rapporterer «lys» eller «mørke», men registrerer endringer og kontraster i synsfeltet. Dette er helt avgjørende for å oppfatte kanter, konturer og bevegelse.

I hvile skyter gangliecellene bare noen få aksjonspotensialer per sekund. Det er ikke et pålitelig signal å registrere kun en reduksjon i frekvens. Derfor har vi både ON- og OFF-celler:

• Når det blir lysere, øker ON-cellene sin fyringsrate.
• Når det blir mørkere, øker OFF-cellene sin fyringsrate.

På denne måten sikres en mer robust overføring av informasjon om endringer i lysnivå.

Signalbehandling i netthinnen

Allerede før signalene forlater øyet, er de blitt grundig bearbeidet. Det meste av dette skjer gjennom samspill mellom fotoreseptorer, bipolare celler, horisontalceller, amakrinceller og ganglieceller.

En viktig egenskap ved signalbehandlingen er konvergens. Det finnes omtrent 100 millioner staver og 6 millioner tapper, men bare rundt én million ganglieceller. Dette betyr at mange fotoreseptorer kobles til færre utgående celler. Konvergensen bidrar til å samle informasjon og øke følsomheten, men innebærer samtidig at detaljinformasjon går tapt. I fovea er konvergensen minimal, noe som gir oss skarpsyn, mens i periferien er den betydelig større og gir bedre lysfølsomhet.

De fleste cellene i netthinnen, som fotoreseptorer, bipolare celler, horisontalceller og mange amakrinceller, danner graderte spenningsendringer. Det er først i gangliecellene og noen typer amakrinceller at det oppstår aksjonspotensialer. Dermed blir gangliecellene et slags endepunkt for den lokale signalbehandlingen.

Horisontalcellene spiller en sentral rolle ved å koble sammen fotoreseptorer i et større område. De sammenligner gjennomsnittlig aktivitet og gir hemmende signaler tilbake til fotoreseptorene. På den måten blir kontraster mellom lys og mørke forsterket. Dette forklarer også hvorfor reseptoriske felt hos ganglieceller er todelte, med et sentrum og en periferi som reagerer motsatt. Amakrincellene bidrar ytterligere til å modulere signalene. Det finnes mer enn tretti typer amakrinceller, og de har ulike funksjoner som å regulere bevegelsesoppfattelse, gi feedback til bipolare celler eller forsterke lateral inhibisjon.

Et spesielt trekk er hvordan stavene kobles inn i synsbanen. Staver har egne bipolare celler som i sin tur sender signalene til en spesiell type amakrincelle kalt AII. Disse amakrincellene kobler seg videre på de samme kretsene som tappene bruker. Dette gjør at stavinformasjon «hekter seg på» tappveien og dermed kan nå gangliecellene. Slik kan vi bruke samme utgangsbaner for både nattsyn og dagsyn.

Alt i alt fører denne organiseringen til at netthinnen ikke sender et ferdig bilde til hjernen, men snarere et utvalg av den viktigste informasjonen. Det er særlig kontraster og bevegelser som framheves, mens homogen belysning og statiske flater filtreres bort. Netthinnen fungerer derfor som en effektiv filter- og forsterkningsenhet som sørger for at hjernen mottar de signalene som er mest nyttige for å tolke omgivelsene.

Fargesyn

Fargesynet vårt er avhengig av at vi har tre typer tapper, hver med sitt spesifikke lysfølsomme pigment. Disse tappene er mest følsomme for henholdsvis rødt (lang bølgelengde), grønt (middels bølgelengde) og blått (kort bølgelengde) lys. Når lys treffer netthinnen, vil hver type tapp reagere ulikt avhengig av både lysstyrken og bølgelengden. Det opplevde synsinntrykket av farge oppstår fordi hjernen sammenligner signalene fra de ulike tappene.

Denne mekanismen forklarer hvorfor vi kan skille mellom millioner av fargenyanser, selv om vi bare har tre grunnleggende reseptortyper. I thalamus og synsbarken finnes det nerveceller som ikke bare reagerer på bestemte bølgelengder, men også på kombinasjoner med motsatt fortegn – et prinsipp som kalles fargeopponens. For eksempel kan en celle aktiveres av rødt lys og hemmes av grønt lys. Slike opponente systemer gir oss mer presis fargeoppfattelse og gjør at hjernen kan tolke farger i kontekst.

Et fenomen som kalles fargekonstans viser hvordan hjernen aktivt konstruerer fargeopplevelsen. Vi oppfatter et objekt som å ha samme farge, selv om belysningen rundt endrer seg. Dette skyldes at hjernen sammenligner fargesammensetningen fra et objekt med fargene fra andre overflater i synsfeltet, og korrigerer for lyskilden.

Når det gjelder avvik i fargesyn, er det relativt sjeldent å være helt fargeblind, men langt vanligere å ha nedsatt evne til å skille visse farger. Det mest kjente eksemplet er rød-grønn fargesvakhet, som forekommer hos 5–8 % av menn. Årsaken er at genene for de røde og grønne synspigmentene ligger på X-kromosomet. Dersom et av disse genene mangler eller er defekt, vil man få vansker med å skille rødt og grønt. Dersom et pigment mangler helt, kalles det protanopi (for rødt) eller deuteranopi (for grønt). Dersom pigmentet bare fungerer delvis, snakker vi om protanomali eller deuteranomali.

Blå-gul fargesvakhet er sjeldnere, men forekommer når det blåfølsomme pigmentet ikke fungerer som normalt. Fullstendig fargeblindhet, der man bare oppfatter verden i gråtoner, er svært sjelden og skyldes enten mangel på fungerende tapper eller omfattende skader i hjernens fargeprosesserende områder.

Synsbanene

Når signalene har blitt bearbeidet i netthinnen, sendes de videre gjennom synsnerven til ulike områder i hjernen. Disse forbindelsene kalles de sentrale synsbanene. Selv om mye av signalene går til den primære synsbarken for å skape synsopplevelsen, har også andre områder viktige funksjoner.

Gangliecellenes aksoner danner synsnerven (nervus opticus). Ved synsnervekrysningen, chiasma opticum, krysser fibrene fra den nasale delen av hver netthinne over til motsatt side. Fibrene fra den temporale delen krysser ikke, men fortsetter på samme side. På denne måten vil høyre synsfelt prosesseres i venstre hjernehalvdel, og venstre synsfelt i høyre hjernehalvdel.

Etter chiasma fortsetter fibrene som tractus opticus, og de fleste ender i corpus geniculatum laterale (CGL) i thalamus. Der danner de synapser før signalene sendes videre til primær synsbark (area striata, V1) i occipitallappen via radiatio optica. Hele veien er signalene ordnet retinotopisk, slik at det dannes et «kart» over synsfeltet i hjernen.

Ikke alle fibrene går til synsbarken. Noen har viktige sideforbindelser:

• Til pretektum, som er nødvendig for pupillens lysrefleks.
• Til colliculus superior, som koordinerer øyebevegelser.
• Til nucleus suprachiasmaticus i hypothalamus, som styrer døgnrytmen.
• Til pulvinar i thalamus, som har forbindelser til høyere visuelle områder og blant annet kan forklare fenomenet blindsyn – at enkelte pasienter med kortikal blindhet fortsatt kan reagere på visuelle stimuli uten bevisst opplevelse av syn.

Synsfeltet og synsfeltutfall

Synsfeltet vårt strekker seg nesten 180 grader horisontalt. Bildet på netthinnen er både opp-ned og speilvendt: lys fra høyre synsfelt faller på venstre side av netthinnen, og lys fra øvre del av synsfeltet faller på nedre del av netthinnen.

Fordi fibrene fra de nasale halvdelene av netthinnene krysser i chiasma, vil skade på ulike steder i synsbanen gi karakteristiske synsfeltutfall:

• Skade på synsnerven gir monokulært synstap på samme side.
• Skade i chiasma, ofte på grunn av en hypofysetumor, gir bitemporal hemianopsi, altså tap av de temporale synsfeltene i begge øyne.
• Skade i tractus opticus, CGL eller radiatio optica gir homonym hemianopsi, hvor samme side av synsfeltet er borte på begge øyne.
• Skade mer begrenset til en del av radiatio optica kan gi kvadrantanopsi, altså bortfall av en fjerdedel av synsfeltet.

Den retinotopiske organiseringen sikrer at synsbarken mottar et detaljert og systematisk kart over hele synsfeltet. Dermed kan hjernen behandle synsinntrykket med stor presisjon.

Prosessering av synsinformasjon

Når signalene fra netthinnen har nådd thalamus og primær synsbark, begynner en mer detaljert analyse. Hjernen mottar ikke et ferdig bilde fra øyet, men en rekke informasjonsstrømmer som hver fremhever bestemte aspekter ved synsopplevelsen.

M-celler og P-celler

Gangliecellene i netthinnen finnes i flere varianter, men to hovedtyper er særlig viktige: M-celler (magnocellulære) og P-celler (parvocellulære).

• P-cellene utgjør rundt 70 % av gangliecellene. De har små reseptoriske felt og er spesialiserte for høy synsskarphet og fargesyn.
• M-cellene utgjør cirka 10 %. De har større reseptoriske felt og er følsomme for bevegelse og raske endringer i lysintensitet, men de formidler ikke farger.

I corpus geniculatum laterale (CGL) holdes disse signalstrømmene adskilt: M-celler sender signaler til to lag, mens P-celler sender til fire lag. Dermed kan hjernen behandle ulike typer synsinformasjon parallelt. I tillegg finnes K-celler (koniocellulære) som bidrar til blå-gul opponens og andre spesialiserte oppgaver, og en liten gruppe ipRGC-celler (intrinsically photosensitive retinal ganglion cells) som inneholder melanopsin og er viktige for døgnrytme og pupillrefleks.

Analyse i primær synsbark (V1, area striata)

Primær synsbark mottar input fra CGL og utfører grunnleggende analyser av «rådata». Organiseringen er retinotopisk, slik at hele synsfeltet er representert som et kart i korteks.

Nevronene i V1 er organisert i små moduler, også kalt kortikale kolonner. Innenfor en slik modul finnes nevroner som analyserer form, farge, kontrast og orientering for et lite område av synsfeltet. På den måten finnes det i hele V1 en mosaikk av slike moduler som til sammen dekker hele synsfeltet.

Noen nevroner i V1 kalles enkle celler. De har avlange reseptoriske felt og reagerer på lyskanter i bestemte retninger. Andre nevroner er komplekse celler, som summerer informasjon fra enkle celler og kan oppfatte mer avanserte trekk som bevegelser og konturer. Fargesyn har egne «blobs» innenfor modulene, mens øyedominanskolonner holder signaler fra høyre og venstre øye delvis adskilt før de integreres videre.

Dersom V1 skades, mister man syn i det området av synsfeltet som projiseres dit, selv om øyet i seg selv er intakt. Dette illustrerer at den primære synsbarken er helt nødvendig for bevisst synsopplevelse.

Ekstrastriatale synsområder

Når informasjonen har blitt analysert i primær synsbark (V1), sendes den videre til omkringliggende områder i occipitallappen, særlig V2, og derfra videre til andre deler av hjernen. Denne videre prosesseringen foregår i det vi kaller de ekstrastriatale synsområdene. Her deles informasjonsstrømmen inn i to hovedbaner, som håndterer ulike sider av synsopplevelsen.

Den ventrale strømmen går mot temporallappen og kalles ofte «hva»-banen. Den er avgjørende for å kjenne igjen objekter, tolke former og oppfatte farger. Her finner vi spesialiserte områder som kan identifisere ansikter (fusiform face area) og komplekse objekter. Når denne strømmen fungerer normalt, kan vi umiddelbart gjenkjenne en venns ansikt i en folkemengde eller skille en kopp fra en stol.

Den dorsale strømmen går mot parietallappen og kalles «hvor»-banen. Denne prosesserer romlige forhold og bevegelse. Den hjelper oss å vurdere hvor et objekt befinner seg i rommet, hvordan det beveger seg, og hvordan vi selv skal handle i forhold til det. For eksempel gjør dorsalbanen det mulig å gripe en ball i fart eller orientere oss i trafikken.

Begge strømmene mottar informasjon både fra M-celler og P-celler, men med ulik vektlegging. Samspillet mellom ventral og dorsal bane er nødvendig for at synsopplevelsen skal bli helhetlig og meningsfull.

Skader i disse områdene gir ikke nødvendigvis blindhet, men spesifikke forstyrrelser i hvordan synsinformasjon tolkes:

• Ved skade i den ventrale banen kan man utvikle prosopagnosi, som er manglende evne til å gjenkjenne ansikter, eller objektagnosi, hvor man ser objekter men ikke klarer å identifisere dem. Skader kan også føre til cerebral akromatopsi, der evnen til å oppfatte farger går tapt, selv om fotoreseptorene er intakte.
• Ved skade i den dorsale banen kan man utvikle akinetopsi, som er en manglende evne til å oppfatte bevegelser, eller neglekt, der man overser den ene siden av rommet til tross for at synet i seg selv er bevart.

Disse tilstandene viser hvor komplekst synet er. Selv om øynene og synsnerven fungerer, kan skader i spesifikke områder av hjernen gjøre at viktige deler av synsopplevelsen faller bort.

Øyebevegelser

For at synet skal fungere optimalt, er det ikke nok å ha en velfungerende netthinne og synsbane. Bildet må hele tiden stabiliseres og justeres slik at lysstrålene treffer fovea, området med skarpsyn. Dette gjøres gjennom et finstemt system av øyebevegelser, styrt av et tett samarbeid mellom muskler, hjernestamme og hjernebark.

Øyet beveges av seks ytre øyemuskler, som styres av tre hjernenerver: n. oculomotorius (III), n. trochlearis (IV) og n. abducens (VI). Disse musklene gjør det mulig å bevege øyet presist i alle retninger.

Øyebevegelsene deles gjerne inn i to hovedgrupper. Den første er bevegelser som endrer blikkretningen. Hit hører sakkader, som er raske og presise hopp fra ett fikseringspunkt til et annet, og følgebevegelser, som lar oss holde blikket festet på et objekt i bevegelse. I tillegg finnes vergensbevegelser, der øynene beveger seg i motsatt retning av hverandre – for eksempel når vi skifter fokus fra et fjernt til et nært objekt.

Den andre gruppen er stabiliserende bevegelser, som sørger for at bildet på netthinnen holder seg klart selv om hodet eller omgivelsene beveger seg. Den viktigste mekanismen her er den vestibulo-okulære refleksen (VOR), som gjør at øynene automatisk beveger seg i motsatt retning av hodet for å holde blikket stabilt. I tillegg finnes den optokinetiske refleksen, som stabiliserer synet når hele synsfeltet beveger seg, slik som når man ser ut av vinduet på et tog i fart.

Kontrollen av øyebevegelsene er kompleks. Selve øyemusklene styres av hjernestammens nervekjernene, men koordineringen skjer i egne premotoriske nettverk i hjernestammen. Viktige sentre er blant annet PPRF (paramedian pontine reticular formation) for horisontale sakkader og riMLF (rostral interstitial nucleus of the medial longitudinal fasciculus) for vertikale sakkader. Samordningen skjer gjennom fasciculus longitudinalis medialis, som forbinder kjernene for de tre hjernenervene.

I tillegg finnes supranukleær kontroll fra hjernebarken. Frontale øyefelt er særlig viktige for viljestyrte sakkader, mens parietale områder og colliculus superior bidrar til både oppmerksomhet og refleksive blikkbevegelser. Cerebellum deltar i finjusteringen av følgebevegelser, og skade her kan gi unøyaktige eller rykkete blikk.

Samspillet mellom disse strukturene gjør at vi kan flytte blikket lynraskt fra en tekstlinje til en annen, følge en ball i lufta, eller holde øynene stabile når vi snur hodet. Presis kontroll av øyebevegelsene er derfor avgjørende for en stabil og tydelig synsopplevelse.